שלבים וכמובן של תהליך הפצע

אם כבר מדברים על תגובות מקומיות, מחברים שונים מסכימים כי יש צורך להבחין 3 שלבים עיקריים של תהליך הפצע. אז צ'רנוק AM (1979) הבדיל את שלב הנזק, את שלב הדלקת ואת שלב ההתאוששות. Serov V.V. ושכטר א.ב. (1981), תהליך הפצע חולק לשלבים: דלקת טראומטית, התפשטות והתחדשות, היווצרות צלקת.

מבחינתנו, בידודם של שלבים אלה מותנה, שכן במעברים של השלב הקודם נוצרים תנאים להיווצרות השלב הבא. בנוסף, תהליך הריפוי של הפצע העיוור תלוי באופן קיצוני למדי, על גורמים רבים. בפרט, על אופיו של סוכן מזיק; מקום, עומק ושטח הנזק: הפצת הצומח הפוגני; יכולת הסתגלות וחסינות; גיל ומחלות נלוות. לכן, מהלך של תהליך הפצע עם אותה טראומה אצל אנשים שונים, יכול ללכת בדרכים שונות, התוצאה הסופית, להוביל לתוצאה אחרת לגמרי - קבוצה 1 הצטלקות או keloid ו hypertrophic.

הפגיעות החמורות ביותר קשורות ל:

• עם השפעה על העור של גורמים פיזיים (תרמי, קר, קרינה) וכימיים (חומצה, אלקלי);
• עם רקמות רכות ריכוך;
• עם זיהום של פצעים;
• עם זיהום קרקע על ידי פצעים;
• עם פציעות על רקע של מתח;
• עם הפרעות ניירוהומוריגאריות ואנדוקריניות בחולים.

ככלל, פציעות כאלה לתת תהליך ממושך של תיקון רקמות וכתוצאה מכך - צלקות קלואיד או hypertrophic, הצטלקות הצטלקות חוזים.

דלקת

דלקת היא התגובה הסטריאוטיפית המגינה על רקמת כלי דם מקומית, שהתגלתה במהלך האבולוציה במערכות חיות לפעולה של גירויים פתוגניים שגרמו לנזק.

כפי המרכיבים העיקריים זה כולל שינויים במחזור הדם, בעיקר microvasculature, חדירות כלי הדם גדל, נדידת לויקוציטים, אאוזינופילים, מקרופאגים, פיברובלסטים באזור ניזוקו, ובזה הפעיל שלהם שמטרתה חיסול הגורם והתאוששות מזיק (או החלפה) של רקמות פגועות . לפיכך, דלקת במהותה הביולוגית היא תגובת מגן של הגוף. דלקת של העור הוא מחולק באופן מסורתי החיסונית ולא החיסונית. טראומה על העור, לגרום להתפתחות של דלקת לא החיסונית. מאחר וכל טראומה לעור מלווה בתגובה דלקתית, ניתן להשוות את שלבי תהליך הפצע לשלבי הדלקת. על פי צורת התגובה הדלקתית, דלקת זו נקראת תגובה דלקתית, שכן היא מאופיינת על ידי פגיעה ניכרת בעור.

שלבים של דלקת

לדברי חוקרים רבים, כמובן המדויק ביותר של תהליך הפצע ותגובה דלקתית משקף את הסיווג של Strukov AI. (1990), אשר זיהו 3 שלבים של דלקת:

1. שלב הנזק או השינוי.
2. שלב exudation (תגובה כלי הדם).
3. שלב ההתאוששות או ההתפשטות

הנזק או שינוי השלב הראשון מתאפיין תהליך הרסני ואחריו מוות של תאים על כלי הדם שחרורו של הפצע מספר רב של מתווכים של דלקת ודם. מתווכים של דלקת הם קבוצה נרחבת של חומרים פעילים ביולוגית, הכולל חומרים כגון סרוטונין, היסטמין, interleukins, אנזימים ליזוזומלית, פרוסטגלנדינים, גורם Hageman, וכו החשוב ביותר של נציגיהם הם איקוזנואידים, מבשר שהוא החומצה הארכידונית -. שומניות חיוניות חומצה, המהווה חלק phospholipids של קירות התא. כאשר פגיעה מתרחשת השמדת קרומי תאים עם הופעת כמויות גדולות של "חומר גלם" ליצירת מתווכי דלקת. Eicosanoids יש פעילות ביולוגית גבוהה ביותר. בשנת בהתפתחות דלקת להשתתף איקוזנואידים סוגים כגון פרוסטגלנדינים E סוג, prostacyclin (אני פרוסטגלנדין), thromboxanes, לאוקוטריאנים. הם תורמים להתרחבות כלי הדם, פקקת; גדל חדירות כלי דם, הגירה לויקוציטים ולהגביר אל.

נזק האנדותל של נימים גורם המראה של חומרים הממריצים leukocytes polymorphonuclear, אשר בתורם להגדיל את הנזק לקיר כלי הדם. כל זה מוביל להאטה של זרימת הדם, ולאחר מכן לעצור אותה.

השלב השני או השלב של exudation מאופיין בעיקר על ידי התגובה של המיטה והתאים כלי הדם, שחרור של אלמנטים יצרו ואת החלק הנוזלי של הדם הלימפה לתוך האזור כלי הדם. ליוקוציטים, אריתרוציטים, לימפוציטים מופיעים בתוך הפצע יחד עם דטריטוס הסלולר ואת רקמת חיבור הסלולר אלמנטים מבניים. אשכולות סלולר הם חדירה דלקתית, המורכבת בעיקר של leukocytes פולימורפונלי, לימפוציטים, מקרופאגים, תאי התורן. הפצע הוא התפשטות פעילה של תאי המעורבים בתהליך הדלקתי -. המזנכימה, adventitial, אנדותל, לימפוציטים, פיברובלסטים, וכו 'ממשיך לפצוע טיהור מן שְׁפּוֹכֶת רקמות וצומחות חיידקים. יש נויפורמציה של כלי, שהם הבסיס של רקמת גרגר.

בפירוט רב יותר, ניתן לחלק את השלב הזה למספר שלבים:

שלב כלי הדם. מאופיין התכווצות קצרה (עד 5 דקות.) ואחריו סיומת של נימי העור מלווה חדיר מוגבר של הנימים ו venules postcapillary בשטח נדון. קיפאון בכלי מגיע אחרי שיעור במחזור איטי מוביל קצה היווצרות המצרפי לויקוציטים סטויאנוב, דבק בם כדי האנדותל ואת שחרורו של הצביטה כדי האנדותל leucokinin, הגדלת חדירות כלי דם ויצירת תנאים לסינון הפלזמה chemotaxin ויציאה של כלי דם של המוקד הדלקתי. נויטרופילים עצמם מייצרים pseudopodia (תהליכים ציטופלסמית) ו נבחרים מתוך המיכל החוצה, לוקח לעצמו אנזים (cathepsin B, אלסטט ואחרים.). מבחינה קלינית, שלב זה מתבטא בצקת.

שלב נייד. Diapedesis המאופיין דרך נימים הוארך פער בין תאית לתוך לויקוציטים neutrophilic פצע, ההצטברות של אשר פגם העור מתחילה 2-3 שעות לאחר פציעה. לויקוציטים polymorphonuclear בעלי פוטנציאל flogogennym גבוהה מאוד hyperproduction מפגין הפרשה מוגברת של hydrolases ליזוזומלית (פרוסטגלנדינים), לאוקוטריאנים ומינים חמצן פעיל שיובילו נזק נוסף האנדותל ואת הפרעת מיקרו מחזורי. יחד עם זאת, נויטרופילים הם מקור של הגורמים שבאמצעותם התאים האחרים, כולל טסיות, תאי פיטום, אאוזינופילים, תאי mononuclear מחוברים בתהליך של דלקת. יש להם גם קולטנים מיוחדים עבור IgG ו- C, כך שבשלב זה של קשרי שיתוף פעולת דלקת תפליט הרסנית נוצרו בין מפעיל לויקוציטים polymorphonuclear ומגשר לחות, ומעל לכל, של המערכה המשלימה. זה קורה בשל autoactivation של גורם פקטור XII Hageman או (HF), זירוז תהליכי קרישת דם, הפעלת פירוק פיברין של מערכת kallikrein-kinin. מבין כל מערכות המתווך של פלזמה המעורבים בנזק לאנדותל, מערכת המשלים היא בעלת חשיבות עליונה. ההפעלה שלה מתרחשת על ידי מחייב C, עם IgG לאחר אשר C, הופך proteinine serine פעיל. עם זאת, הפעלת השלמה עשויה להיות חלבון פלסמין, C-reactive, קריסטלים של urate גלוטמט, כמה glycolipids חיידקים. כריכה והפעלה של C מובילה להיווצרות של אסטראז C1 (CI _הים ), אשר וחותך את מפל החלבון השני - C על C4a ו C4b. החלבון השלישי שלוקח חלק בהפעלת השלמה הוא C2. כמו כן הוא נקרע על ידי C1 מופעל, הצמדת לשבר C4b. שבר כתוצאה C2a, C4b לשלב עם רוכש הפעילות האנזימטית (convertase C3) ודבק C3 לפצל 2 - C3a ו C3b.

SZb מחובר רכיב משלים C ₅ אשר מתפצל C5A ו C5b ו C5A כמו SZb עובר לשלב נוזלי. לפיכך, שברי יצרו C5A ו SZb בעלי תכונות chemotactic, אשר הינם מתווכים של הפלזמה דלקת. באמצעות C5A ו NWA מחוברים תא הפיטום דלקת לשחרר היסטמין, סרוטונין, chemotaxin עבור אאוזינופילים. סיבות C5A גדלו חדירות כלי דם, chemotaxis נויטרופילים ויוזם מונוציטים, נויטרופילים צבירה ואת מצורף קירות הנימים. Flogogeny שהוקצה לויקוציטים polymorphonuclear, כולל גורמי thrombogenic לתרום פקק כלי דם, מה שמובילים נימק מהיר של רקמת perivascular ויצירת מחלחל polynuclear תגובתי. תוצרי ההתפרקות של רקמות, ksenoantigeny העצמי ו בתורו להפעיל לויקוציטים polymorphonuclear, מונוציטים, מקרופאגים, תאי פיטום, שהינה גורם degranulation נויטרופילים, הפרשת חומרים פעילים ביולוגי על ידי מונוציטים, מקרופאגים ו לויקוציטים polymorphonuclear. בתוך הפצע לצבור חלבונים, גרימת degranulation נוספת של תאי פיטום, הפעלת השלמה, גורם להפעלת טסיות, אלפא אינטרפרונים אינטרלוקין וביתא, פרוסטגלנדינים, לאוקוטריאנים. המפל השלם של מולקולות ביו מופעל פיברובלסטים, לימפוציטים מסוג T ו- B, נויטרופילים, מקרופאגים, וכתוצאה מכך הגירוי של אנזימטי ופעילות אנטי בקטריאלי בתוך הפצע. תרומה כלשהי נימקה היקף הרקמה באותו נויטרופילים הזמן מטוהר ניזק אזור ממוצרים זיהום ושפלת תאי autolytic / כאשר הידוק תהליך הדלקת, ואולי ברמה של פגם גנטי נחוש מוקד דלקתי לוקח כמובן נרפים, הוא neutrophilic "הכרוני" התארך שלה תקופה ותהליך fibroplastic שלב תא עכבות.

שכיחות הפצע של נויטרופילים מוחלף על ידי הדומיננטיות של מקרופאגים, הגירה של אשר לתוך הפצע הוא עורר על ידי נויטרופילים.

פגוציטים מונונו-גרעיניים, או מקרופאגים, מספקים הגנה לא ספציפית במיוחד על הגוף בשל תפקודו הפאגוציטי. הם מווסתים את הפעילות של לימפוציטים, fibroblasts. תחמוצת החנקן (NO) מופרשת, שבלעדיה תאים אפיתל לא יכולים להתחיל הגירה, למרות נוכחותם של גורמי גדילה במדיום. הפצע מכיל מספר רב של גורמי גדילה. גורם גדילה טסיות מגרה את התפשטות של תאים mesenchymal, כגון fibroblasts. גורם הצמיחה גורם הבטא מגרה את chemotaxis של fibroblasts ואת הייצור של קולגן על ידי אותם. גורם גדילה Eidermal משפר את התפשטות הגירה של keratinocytes, גורם הצמיחה אלפא שינוי משפיע אנגיוגנזה, גורם הצמיחה keratinocyte מגרה ריפוי הפצע. הגורם העיקרי לצמיחה של fibroblasts - משפיע באופן חיובי על הצמיחה של כל סוגי התאים, מגרה את הייצור של פרוטאזות, chemotaxis של fibroblasts ו keratinocytes, ייצור של רכיבים מטריקס תאיים. מופרדים על ידי תאים של הפצע, ציטוקינים, המופעלים על ידי פרוטאזות ומולקולות פעילות ביולוגית אחרים, לבצע תפקוד פונקציות רגולטוריות. בפרט, interleukin-1 מקדם את ההפעלה של לימפוציטים T, משפיע על ייצור fibroblasts proteoglycans ו קולגן. הופעל לימפוציטים מסוג T- מיוצר וסודות interleukin-2, לימפוציטים מסוג T מגרה. בתורו, T- לימפוציטים מייצרת אינטרפרון אלפא, אשר מפעילה את הפונקציה של מקרופאגים הייצור של interleukin-1.

שלב ההתאוששות או ההתפשטות

שלב זה נקרא גם פיצוי, שכן הכפל של תאים והפרשת קולגן ממשיכים במקום הפציעה, שמטרתה לשחזר הומיאוסטזיס וסגירת פגם הפצע. המוקד של הספקטרום הסלולר בשלב זה עובר לכיוון התפשטות, הבחנה והפיכה של fibroblasts והתפשטות של keratinocytes. זה ידוע כי מהר יותר את דלקת חסום, כמו הגוף מגיב נזק שלמות העור ואת הפגם הפצע סגור על ידי מבנים סיביים הסלולר של רקמות החיבור ואחריו אפיתל, מועדף יותר את המראה של הצלקת. רקמת הגרגירים שנוצרה באתר של ריפוי העור פגמים לשעבר עם המתח המשני הוא לולאה של כלי שיוצרו לאחרונה מוקף glycosaminoglycans ואלמנטים הסלולר. בתהליך של השלמת דלקת כתוצאה של שינויים fibrotic, הוא מאורגן לתוך cicatricial.

הפגיעה הייתה עמוקה פחות מ דלקת מעוגן מהר, כתגובה לפציעה, מהר יותר את epithelization של פגם פצעים, ההופעה הנוחה יותר יש צלקת. כאשר נגוע, nonhealing פצעים, וגם בנוכחות גורמים חושפים מתרחש כרוני של תגובות דלקתיות ודלקת במעבר נאותה לקויות. שינויים מקומיים במערכת החיסונית בגוף של חולים אלה מתבטאים בירידה במספר השמנים, פלסמה ותאי הלימפה ב הפצע granulating. דלקת לקוי אינו מפריד עצמו יש התמשכות, המאופיינת היווצרות יתר של מתווכים דלקתיים, היפוקסיה, ירידה בפעילות תאי phagocytic, התפשטות של אוכלוסיות מסוימות של פיברובלסטים, אשר הם בעלי מטבולית גבוהה סינתזת הקולגן. כתוצאה מכך, זה גורם דלקת היווצרות של keloid או hypertrophic scars.

[1], [2], [3], [4]