המנגנונים שבבסיס הצלקת הצלקתית של הקבוצה 1

בתגובה לטראומה עם פגיעה בכלי הדם, העור מפתח תהליך דלקתי, שהוא תגובת מגן טבעית של הגוף. מטרת התגובה הדלקתית היא להסיר את העור התנפץ לאלף רסיסים ולהיעלם, בסופו של דבר, - סגירת פגם העור לרקמות שהוקמו על מנת לשמור על הומאוסטזיס. תגובה דלקתית במקרה זה היא מספקת, מה שמוביל להיווצרות של סוג אחר של קבוצה מספר 1 ..

התהליכים שמטרתם לשמור על ההומיאוסטזיס של הגוף באמצעות ריפוי פצעים מתחילים בתוך 24 השעות הראשונות לאחר הפציעה, אך מגיעים לשיאו לא לפני היום החמישי.

הרקמות התגובה הראשונה בתגובה לפציעה מלווה vasodilatation, לויקוציטים diapedesis, אשר יחד עם פצע עורי מקרופאגים היה מטוהרים מן פסולת הסלולר, ואחריו השלב הבא של ריפוי פצעים - שלב הסינתזה של הקולגן. ייצור קולגן הוא אחד הרגעים החשובים ביותר ריפוי הפצע, שכן סיבי קולגן מוחלפים פגם עמוק הפצע. הצלקת היא, למעשה, "תיקון" של סיבי קולגן צפופים. סינתזה של קולגן תלויה לא רק על הפעילות התפקודית של פיברובלסטים, אלא גם על מצבו של הפצע, תהליכים ביוכימיים המתרחשים בה רכב microelement של רקמות, מצב כללי של מיקרואורגניזם. מאז חוסר חומצה אסקורבית, אשר משמש גורם-שותף של hydroxylation של פרולין למצבו hydroxyproline יכול להוביל חסר של היווצרות צלקת קולגן הארכה. הידרוקסילציה המוצלחת של שאריות פרולין היא בלתי אפשרית ללא דיקטט ברזל.

לאחר היום השביעי, הסינתזה של קולגן הפצע, שבו תהליך של דלקת פיזיולוגית הולך, בהדרגה פוחתת. בשלב זה, הריפוי הפיזיולוגי ניתן לומר כי השחזור של הפצע תלוי באיזון בין הקולגן ולבניית השפלה, כמו קולגן וריפוי פצע נורמלי לא צריך להיות מסונתז אלא גם הרס. השפלה של קולגן מופעלת על ידי אנזימים מיוחדים. שנקרא collagenases רקמות, מסונתז על ידי מקרופאגים, leukocytes, fibroblasts ותאי אפיתל. הפעילות של collagenase בלתי אפשרי ללא ריכוז מספיק ברקמות של אשלגן ומגנזיום. מרכיב חשוב מאוד בריפוי פצעים הוא אבץ. מחסור באבץ מלווה בחוסר תפקוד של המערכת האנדוקרינית וירידה בחסינות המקומית והכללית. ללא אבץ מספיק הפצע, אפיתליזציה קשה. גורם חשוב לריפוי הפצע הוא אספקת רקמות עם חמצן, שכן היפוקסיה גורם פיברוזיזה מוגזמת, אשר משפיע לרעה על ההקלה של הצלקת.

עם זאת, רקמת צלקת אינה מורכבת סיבי קולגן, אלא גם מפני פגעי טבע הסלולר מהם אלמנטי הפעילות העיקריים שלה. תאים חיבורים באמצעות ציטוקינים, כגון גורם גדילה מטסיות הפיכת בטא גורם צמיחה, גורם גדילה פיברובלסטים בסיסי, גורם הגדילה באפידרמיס ואחרים. תודה לתא אינטראקציות בתוך הפצע וביצעו שורה של תהליכים המובילים לחיסול הפגם בעור.

החומר בין תאיים גם ממלא תפקיד חשוב, שכן הוא מאפשר אינטראקציה בין תאיים, התנועה של תאים ציטוקינים הפצע והחלפת מידע. לפיכך, מחסור של glycosaminoglycans יעזור לעכב את תהליך טיהור הפצע היווצרות צלקת.

לפיכך, אנו רואים כי התחדשות הסלולר היפרפלזיה של מרכיבי רקמת חיבור של הדרמיס במטרה לשמור על הומאוסטזיס היא שרשרת של תגובות פיזיולוגיות, תוצאה של אשר הוא מראה של צלקת. הגוף הפך בריא, לא איים יותר, אבל היה סימן על העור בצורה של צורה כלשהי של צלקת. וזה הופך להיות חסרון אסתטי בלעדית עבור הפרט.

כל הצלקות הפיזיולוגיות שנוצרו כתוצאה מהתגובה הפיזיולוגית הרגילה של האורגניזם בתגובה לטראומה יש מבנה היסטולוגי זהה. כבר הזכרנו כי רקמת הצלקת הנורמלית היא מבנה רקמת חיבור דינמי, די קיצוני משנה תמונת histopathology שלה לא רק תלויה בעיתוי של קיומה, אלא גם על הסוג של פצע, באזור ועומק של הפגם המקורי.

בהתאם לתקופה של הקיום, רקמת הצלקת יש את זה או כמות כי היחס של אלמנטים תאיים, סיביים בין תאיים. עם זאת, חשוב באותה מידה לדעת מה מבנים מורפולוגיים ואלמנטים מעורבים ריפוי של גאוניות של פגם העור, שכן זו היא האפשרות למנוע הצטלקות או שיפור המראה של צלקות, כלומר, מניעת הצטלקות. חקירות של מנגנוני הקיץ האחרון של ריפוי פצעים לא לכלול את האפשרות של ריפוי שאינם מצטלקים של פגמים עמוקים פצע העור עם "משטח" פצע משטח פצע. הסביבה הלחה מאפשרת לתאי העור לפעול באופן חופשי זה עם זה, לנוע לאורך המטריצה הבין-תאית בעזרת מולקולות דבקיות והעברת מידע באמצעות ציטוקינים והרצפטורים המתאימים לשיקום המבנה הרגיל של רקמות פגומות.

באישור של גרסה זו, נמצא כי פציעות בעובר בעובר בתקופה טרום לידתי לרפא ללא צלקות. זאת בשל העובדה כי במהלך התקופה טרום לידתי, תנאים נוחים עבור הגירה החליפין של מידע בין תאי העור נוצרו עקב נוזל מי השפיר. קרטינוציטים ו פיברובלסטים להחלפת מידע, תיאום סינתזת הפירוט של קולגן, שגשוג ופעילות סינטתית, ואת הצורך, ושיעור ההגירה. בשל כך, קולגן אינו מצטבר הפצע, ואת keratinocytes לנוע בחופשיות, במהירות וללא הצטלקות למלא את פגם הפצע.