סרטן יכול להרוס את עצמו

חוקרים אמריקאים מצאו "נקודת תורפה" בגידולים סרטניים: מתברר שניתן להתחיל בתוכנית של הרס עצמי של תאים ממאירים ובכך לרפא מחלה קשה.

מדענים השתילו תאים סרטניים אנושיים שנלקחו מהמעי הגס ולימפומה לחולדות. כתוצאה מכך הם ציינו כי דיכוי מבני חלבון ספציפיים המזינים את הגידול גורם למותו.

כרגע לחוקרים כבר יש תרופות מוכנות המדכאות מבנה חלבון כזה כמו ATF4. לרפואה העולמית יש את כל הסיכויים לקבל בקרוב תרופות חדשניות נגד סרטן שיכולות לעכב באופן סלקטיבי התפתחות של תאים ממאירים.

המומחה המוביל בעבודה מדעית, ד"ר קומניס, הבטיח כי מדענים הולכים בכיוון הנכון ובקרוב מאוד יוכלו לעצור לחלוטין את צמיחת הגידול ללא אפשרות להישנות הגידול. יתר על כן, היה ביטחון כי "נקודת התורפה" שהתגלתה מתאימה ביחס לפתולוגיות אונקולוגיות רבות.

מספר עצום של מבנים תאיים בגוף האדם מתים מדי יום, רק כדי להגן על תאים אחרים מפני סכנות אפשריות. יחד עם זאת, הגידול הסרטני מתעלם מהתנהגות זו של ההגנה החיסונית. כיצד להכריח ניאופלזמה להשמדה עצמית? שאלה זו הטרידה מדענים זמן רב. ורק עכשיו הצוות, בליווי ד"ר קומניס, השיג תוצאה על ידי חיבור ל- ATF4 במבני הלימפומה של המעי, השד והאדם וחולדות עם לימפומה מושרה. נמצא כי ATF4 אחראי על כל המסלולים הביוכימיים המתפקדים בו זמנית עם הגן. אם כיוון זה נעצר, התאים הממאירים ייצרו כמויות גדולות של חלבון וימותו.

כאשר מדענים הצליחו "לכבות" את ATF4 בגידולים ובאורגניזמים של חולדות, נמצא כי תאים פתולוגיים המשיכו לצבור את החלבון 4E-BP ואז מתו כתוצאה ממתח. מנגנון דומה "עבד" ועיכוב התפתחות לימפומה וסרטן המעי הגס בבעלי חיים. בגידולים אנושיים, עקב שינויים מוטציה ב- MYC, נצפתה גם עלייה בביטוי של ATF4 ו- 4E-BP. ד"ר קומניס מציין את מעורבות עובדה זו בהצלחה כביכול של הגילוי.

תרופות המעכבות את הסינתזה הביולוגית של ATF4 (קיצור של הפעלת שעתוק גורם 4) אינו חדשות, הם מיוצרים על ידי חברות תרופות המשמשות לטיפול בפתולוגיות רבה, כוללים אלצהיימר ו פרקינסון ומחלות .

על פי תוצאות המחקר, ההשפעה על ATF4 יעילה ביחס לניאופלזמות תלויות MYC. עד כה נערכים ניסויים לקביעת תופעות הלוואי האפשריות של טיפול כזה בחולי סרטן.

תוצאות העבודה המדעית מתפרסמות במהדורת Sciencedaily .