המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
תרופות חדשות נגד סרטן יכולות לסייע בהריגת תאי HIV
סקירה אחרונה: 02.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מחקרים קליניים על הפוטנציאל של תרופות לסרטן מצביעים על כך שהן עשויות להיות יעילות בטיפול בזיהום HIV סמוי בחולים המקבלים טיפול אנטי-רטרוויראלי (ART), אשר מדכא את הנגיף.
למרות שטיפול תרופתי אנטי-רטרוויראלי סייע להפחית משמעותית את שיעור התמותה העולמי מ-HIV, החיפוש אחר תרופות לחיסול המחלה לחלוטין נמשך.
צוות מדענים ממכון SBP למחקר רפואי (לה ג'ולה, קליפורניה) השתמש בתרופות נגד סרטן מקבוצת SMAC mimetics (חיקויים של מפעיל מיטוכונדריאלי משני של קספאז - חלבון אנדוגני המגרה אפופטוזיס של תאי סרטן) כדי לדכא תאים "רדומים" של נגיף הכשל החיסוני האנושי בגופם של אנשים נגועי HIV העוברים טיפול בתרופות אנטי-רטרוויראליות שרק מאטות את התקדמות הזיהום ב-HIV.
תרופות אנטי-רטרוויראליות סטנדרטיות פועלות על ידי עצירת התרבות תאי HIV ומתן היכולת למערכת החיסון של הגוף למנוע זיהומים אחרים. עם זאת, HIV מעולם לא הוכחד לחלוטין באמצעות טיפול אנטי-רטרוויראלי. והבעיה בטיפול ב-HIV היא שאחרי הפסקת נטילת תרופות אנטי-רטרוויראליות, חלק מתאי הנגיף הרדומים הופכים לפעילים, וגורמים לשלב פעיל חדש של המחלה.
לדברי אחד ממובילי המחקר החדש, ד"ר לארס פאשה, מדענים מחפשים שיטות לניקוי התאים שבהם נגיף הכשל החיסוני "ישן". מומחים כינו גישה זו "מזיקה להלם", אך עד כה לא נרשמה הצלחה רבה בפיתוחה. התרופות שנוצרו עד כה - חומרים להיפוך לטנטיות (LRA) - אינן מייצרות את האפקט הצפוי, ובמקרים מסוימים מגרות את מערכת החיסון עד כדי כך שזה מוביל למותם של חולים.
תוצאות מחקר חדש, שפורסם בכתב העת המדעי האמריקאי Cell Host & Microbe, מצביעות על כך שמדענים קבעו קשר בין פעילות מוגברת של HIV לבין היעדר הגן BIRC2 בחולים, המקודד למעכב אנדוגני של מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס) - חלבון cIAP1. מאחר שחוקי SMAC נוגדי סרטן חוסמים את הגן BIRC2, חוקרים מתעניינים ביכולת הפוטנציאלית של תרופות אלו לגרום לנגיף הרדום "להתעורר". זה יאפשר לזהותו ולתקוף אותו על ידי מערכת החיסון.
כפי שמציינים מדענים, נגיף הכשל החיסוני מצליח להסתתר ממערכת החיסון הודות ל-DNA ה"עטוף היטב" שלו. הם הציעו שניתן לשלב חיקויי SMAC עם תרופה מקבוצת מעכבי היסטון דאאצטילאז, Panobinostat, הפועלת על ידי פירוק ה-DNA הזה.
החוקרים בדקו את חומר החיקוי של SMAC, BOO-0637142, בשילוב עם פנובינוסטאט, על תאים שנלקחו מחולי HIV שעוברים טיפול אנטי-רטרוויראלי. שילוב התרופות העיר מחדש את תאי ה-HIV מבלי להפעיל את מערכת החיסון. ניסוי עם חומר חיקוי אנטי-סרטני נוסף של SMAC, LCL161 (שנכנס לאחרונה לניסויים קליניים באונקולוגים), הראה את אותה התוצאה.
ד"ר סמיט צ'אנדה, מחבר שותף למחקר, מציין כי חיקויי SMAC בתוספת מעכבי היסטון דאאצטילאז הם יעילים בהרבה נגד HIV, חזקים בהרבה מחומרים להיפוך לטנטיות (LRA), דבר המצביע על כך שהמחקר עשוי להיות צעד קרוב יותר לפתרון בעיית הלטנטיות של HIV.
התוכניות המיידיות של החוקרים כוללות איחוד כוחות עם חברת תרופות כדי לערוך מחקר רלוונטי על בטיחות ויעילות השילוב של תרופות אלו במודלים קליניים לפני בדיקתן על חולים.
ביולי השנה, דיווח Medical News Today על מחקר שמצא שתאי HIV הופכים פעילים בתדירות נמוכה יותר לאחר טיפול אנטי-רטרוויראלי ממה שחשבו בעבר: רק פעם בשבוע (תוצאות המחקר פורסמו בכתב העת Pathogens).