המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
תרופות חדשות נגד סרטן יעזרו להרוג תאי HIV
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
המחקר על האפשרויות של ניסויים קליניים לטיפול בסרטן מספק כל סיבה להניח את יעילותם במאבק נגד זיהום נגיף ה- HIV בחולים שעברו טיפול אנטי-טרופי (ART), וירוס מדכא.
למרות העובדה כי טיפול אנטירטרוירואל עוזר להפחית באופן משמעותי את רמת התמותה מאיידס בעולם, החיפוש אחר תרופות להשמדה מוחלטת של מחלה זו נמשכת.
קבוצת מדענים מהמכון למחקר רפואי של SBP (La Jolla, CA) בשימוש בתרופות נוגדות סרטן בכיתה mimetics SMAC (סימולטורים מפעיל המיטוכונדריה משנית של caspases - חלבון אנדוגני כי מגרה אפופטוזיס של תאים סרטניים) כדי לדכא את תאי וירוס "שינה" הכשל החיסוני האנושי בגוף של נשאי HIV עובר טיפול בעזרת תרופות אנטי-טרוטרואליות שרק מאטות את התקדמות זיהום ה- HIV.
תרופות אנטי-טרוטרואליות סטנדרטיות פועלות כדי למנוע את הכפל של תאי ה- HIV ולתת למערכת החיסונית של הגוף את היכולת למנוע זיהומים אחרים. עם זאת, HIV מעולם לא נמחק לחלוטין על ידי ART, והבעיה של טיפול ב- HIV היא כי לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי-טרוטרואליות, חלק מתאי הנגיף המנוחים מופעלים, מה שגורם לשלב פעיל חדש של המחלה.
לדברי אחד המנהיגים של מחקר חדש על ידי ד"ר לארס Paschet, מדענים מחפשים שיטות לטיהור תאים שבהם וירוס החיסונים "slumbers". המומחים קראו לגישה זו "מזעזעת", אך עד כה לא הושגה הצלחה מיוחדת בהתפתחותה. התרופות שנוצרו היום - סוכני ההשהיה הפיך (LRA) - לא נותנים את האפקט הצפוי, ובמקרים מסוימים מעוררים חסינות, מה שמוביל למוות של חולים.
המידע על תוצאות מחקר חדש שפורסם התא המארח העת המדעי האמריקאי & חיידק, אומר כי החוקרים ביססו קישור הגדלת הפעילות של HIV חוסר חולים BIRC2 הגן המקודד מעכב אנדוגני של מות תאים מתוכנת (apoptosis) - A cIAP1 חלבון. מאז mimetics אנטי SMAC לחסום גנים BIRC2, החוקרים מתעניינים פוטנציאליים של תרופות אלה גורמות הנגיף הרדום כדי "להתעורר". זה יאפשר לו לזהות אותו ולהעמיד אותו על התקפה של המערכת החיסונית.
כפי שמציינים המדענים, הנגיף של חיסוני החיסון מצליח להימלט מהמערכת החיסונית עקב הדנ"א "המעוות". הם הציעו כי mimetics SMAC ניתן לשלב עם הכנת המעמד של מעכבי deacetylase היסטון Panobinostat (Panobinostat), פעולה אשר היא להתיר את ה- DNA הזה.
החוקרים בחנו את ה- SMAC mimetic BOO-0637142 בשילוב עם Panobinostat על תאים שנלקחו מחולים נגועים ב- HIV שעברו ART. שילוב זה של תרופות עורר תאי HIV מבלי להפעיל את המערכת החיסונית. המבחן עם חומר אנטי-סרטני נוסף מסוג LAC161 (שעובר רק ניסויים קליניים באונקולוגים) הראה את אותה תוצאה.
ד"ר Samit Chanda, ממחברי המחקר, מציין ש- SMAC mimetics ו- histone deacetylase inhibitors מהווים פגיעה כפולה ב- HIV, הרבה יותר חזקים מאשר סוכני חביון הפיכים (LRA). וזה נותן את כל הטענה להניח כי המחקר יהיה צעד חדש לקראת טיפול בבעיה של חביון ה- HIV.
התוכניות המיידיות של החוקרים הן לשלב את מאמציהן עם חברת התרופות כדי לערוך מחקר הולם על הבטיחות והיעילות של שילוב תרופות אלה במודלים קליניים, לפני תחילת הניסוי על החולים.
בחודש יולי השנה, דיווחה היום "מדיקל ניוז" על מחקר שמצא כי תאי HIV לאחר טיפול אנטירטרויטרלי פעילים פחות ממה שחשבו בעבר: רק פעם בשבוע (תוצאות המחקר פורסמו בכתב העת Journal pathogen).