מקווה לריפוי ללישמניאזיס קטלני בקרב הקרביים

התגלית של הצוות של סיימון שטגר עשויה לסייע בפיתוח טיפול לצורה החמורה ביותר של הלישמניאזיס. לישמניאזיס היא מחלה טרופית הפוגעת במספר הולך וגדל של אנשים ברחבי העולם. בין 700,000 למיליון מקרים חדשים מדווחים מדי שנה. הגורם הסיבתי הוא טפיל פרוטוזואה מהסוג לישמניה, המועבר לבני אדם באמצעות עקיצת יתוש. הלישמניאזיס כולל שלוש צורות קליניות, מהן הצורת הקרביים היא החמורה ביותר.

אם לא מטפלים, לישמניה קרביים היא כמעט תמיד קטלנית. רוב המקרים מתרחשים בבנגלדש, ברזיל, אתיופיה, הודו, נפאל וסודאן.

פרופסור שטגר מהמכון הלאומי למחקר מדעי (INRS) והצוות שלה, בשיתוף עם חוקרים אחרים מ-INRS ואוניברסיטת מקגיל, צפו במנגנון חיסוני מפתיע הקשור ללישמניאזיס כרונית של הקרביים. גילוי זה עשוי להיות צעד חשוב לקראת אסטרטגיה טיפולית חדשה למחלה זו. תוצאות המחקר שלהם פורסמו בכתב העת Cell Reports.

בזיהומים רבים, תאי CD4 T ממלאים תפקיד מפתח בהגנה של הגוף. למרבה הצער, במקרה של זיהומים כרוניים כמו לישמניאזיס, שמירה על מספר תאי CD4 פונקציונליים הופכת חשובה מכיוון שמערכת החיסון מופעלת כל הזמן כדי להגיב לפתוגן.

אלופי חיסון חדשים עם זאת, מחקר שבוצע על ידי פרופסור שטגר במעבדתה במרכז המחקר של INRS Armand-Frapier לביוטכנולוגיה ובריאות מצביע על כך שלתאים אלו יש יותר מדרך אחת לשמור על הכדאיות שלהם.

"גילינו אוכלוסייה חדשה של תאי CD4 בעכברים שנדבקו בטפיל האחראי ללישמניאזיס קרביים. לתאי T אלה יש תכונות מעניינות", אמר פרופסור שטגר.

על ידי התבוננות בתאים החדשים הללו, מדענים הבחינו שמספרם גדל במהלך השלב הכרוני של המחלה ושכמו תאי אבות, הם מסוגלים להתחדש או להתמיין לתאי אפקטור אחרים האחראים לחיסול הטפיל, או לתוך תאים רגולטוריים המדכאים את תגובת הבעלים.

פרופסור Steger מציין שתאי CD4 T מתמיינים בדרך כלל לתאי אפקטור מתאי CD4 T נאיביים. אבל במהלך זיהומים כרוניים, עקב הצורך המתמיד ליצור תאי אפקטור, תאי CD4 T נאיביים הופכים לעומס חמור ויכולים להתיש.

"אנו מאמינים שבשלב הכרוני של הלישמניאזיס הקרביים, האוכלוסייה החדשה שזיהינו אחראית ליצירת תאים משפיעים ומווסתים. זה יאפשר למארח למנוע דלדול של המאגר הקיים של תאי CD4 T נאיביים עבור אנטיגן מסוים", מסבירה הסטודנטית לתואר שני ומחקר המחבר הראשון, שראדה סוואמיניאטן.

אוכלוסיית הלימפוציטים החדשה שהתגלתה על ידי צוות INRS עשויה להפוך לחיזוק חיסוני חיוני, המחליף תאי CD4 T נאיביים בעומס יתר.

"אם נוכל להבין כיצד לכוון את האוכלוסייה החדשה הזו של לימפוציטים להתמיין לתאי אפקטור מגן, זה יכול לעזור למארח להיפטר מטפיל הלישמניה", אמר פרופסור שטגר.

תרופה לזיהומים אחרים? המחקר מזכיר גם כי תאים דומים נמצאו בעכברים שנדבקו בנגיף לימפוציטי choriomeningitis ובעכברים הנושאים את תולעת המעיים H. Polygyrus. לפיכך, ייתכן שאוכלוסיה זו קיימת בזיהומים כרוניים אחרים או בסביבות דלקתיות כרוניות אחרות.

עובדה זו פותחת סיכויים רחבים עוד יותר לתגלית שמצא צוותו של פרופסור שטגר. "אם ההשערה שלנו נכונה, ניתן להשתמש בתאים אלה באופן טיפולי לא רק ללישמניאזיס קרביים, אלא גם לזיהומים כרוניים אחרים", מסכם החוקר.