טקטיקות של ניהול הריון עם תסמונת אנטי פוספוליפיד

בתהליך השליש הראשון, התקופה החשובה ביותר לפתולוגיה אוטואימונית, אנו שולטים בהמוסתזה כל שבועיים. מהיום השני לאחר הביוץ במחזור התפיסה, החולה מקבל 1 t (5 מ"ג) של פרדניזולון או מטריפל. ויטמינים או מתחמי מטבוליות, חומצה פולית, ואם טסיות Connect צורך ו / או נוגד קרישה. מסוכני טסיות ב לי שליש Curantylum N עדיף להשתמש במינון של 25 מ"ג שלוש פעמים ביום. אם סימני hypercoagulability או RKMF להוסיף טיפול הפרין 5000 IU תת-עורית שלוש פעמים או LMWH (fraksiparin) 0.3 מ"ל s.c. 1 זמן ליום, או 0.2 מ"ל Fragmin (2500 ME) תת-עורית פעמיים לפני נרמול פרמטרים המוסטאסיס.

חלופה של טיפול נוגד קרישה נוגדת טסיות הוא השימוש rheopolyglucose 400.0 ו 10 000 יחידות של הפרין תוך ורידי כל יום אחר - 2-3 droppers. זו אפשרות הטיפול ניתן להשתמש כמעט לאורך כל ההריון, כדי למנוע לטווח ארוך הממשל של שילוב של glucocorticoids ו הפרי.

בהתבסס על הניסיון הנרחב שלהם ועל תוצאות קליניות טובות בטיפול בקטגוריה זו של חולים, יש להתעכב על חלק מהנושאים שנויים במחלוקת בטיפול בתסמונת אנטי פוספוליפיד בהריון.

מונותרפיה עם הפרין לא מופרד או אפילו בשילוב עם אספירין לא נותן הצלחה טיפולית כזו כפי שאתה רוצה. Monotherapy LMWH (Fraxiparin, Fragmin) עדיף על הפרין. לדברי שוחה ח 'ואח'. (2001), שבו הצורה העיקרית של אספירין תסמונת antiphospholipid טיפול LMWH 18% שכיחות רעלת הריון, פיגור בגדילה תוך רחמית 31% ו 43% של פגות, תמותת 7% סביב הלידה.

על פי המחקר, תדירות הסיבוכים של העובר תחת משטרי טיפול שונים נוגדי קרישה שונים. כך, עם השימוש ב- Warfarin עם או בלי הפרין, הירידה בהריון הייתה 33.6%, מומים עוברית 6.4%; הפרין במהלך ההריון כולו מ 6 שבועות - הפרעות התפתחותיות, ההיארעות של היריון ההריון היה 26.5%.

שאלה נוספת שנוי במחלוקת על השימוש של אימונוגלובולין בטיפול בנשים בהריון עם תסמונת אנטי פוספוליפיד. לכל החולים עם תסמונת אנטי פוספוליפיד יש זיהום ויראלי כרוני. בקשר עם המוזרויות של מהלך ההריון, השימוש glucocorticoids אפילו במינונים מינימליים, ניתן להפעיל מחדש את זיהום ויראלי. לכן, מומלץ במהלך ההריון מחזיק 3 קורסים טיפול מניעתי, אשר מורכב של נוגדן תוך ורידי במינון של 25 מ"ל (1,25g) ביום רק 3 מנות, בו זמנית עם viferonom הקצאת פתילה. מינונים קטנים של אימונוגלובולינים אינם מדכאים את הייצור של אימונוגלובולינים, אלא מעוררים את הגנות הגוף.

הזרקת אימונוגלובולינים מבוצעת בהריון של 24 שבועות ולפני הלידה. זהו צד אחד של הבעיה - המבוא של immunoglobulin כדי למנוע את ההפעלה של זיהום ויראלי.

יש צד נוסף, השימוש במינונים גדולים של אימונוגלובולין כדי לדכא את הייצור של נוגדנים עצמיים.

קיימות ראיות לכך שמינונים גדולים של אימונוגלובולין מעכבים את ייצורם של נוגדנים עצמיים ושיטה זו יכולה לשמש במקום טיפול גלוקוקורטיקואיד. יש סדרה שלמה של עבודות על האפקטיביות של השימוש באימונוגלובולינים. לפיכך, על פי מחקרים, השימוש בשילוב של מינונים נמוכים של אספירין, הפרין נוגדן תוך ורידי במינון של 1 גרם / 1 ק"ג של משקל גוף עבור 2 ימים בכל חודש של ההריון כדי 36 שבועות, הניבו תוצאות טובות מאוד - כל החולים השלימו ההריון בהצלחה. אימונוגלובולינים תוך ורידים נכתבו לפני 12 שבועות של הריון, ובקבוצות אלה כללו חולים שעברו את אותו ללא טיפול אימונוגלובולינים ההריון שקדם שהסתיים לרעה על העובר. עם זאת, ישנם מתנגדים רבים של טיפול אימונוגלובולין ואת הנקודות העיקריות שלהם הם:

• אימונוגלובולין הוא תרופה יקרה מאוד, יש צורך להשתמש במינונים גדולים, ואת עלות הטיפול הוא מ 7000 ל 14000 דולר ארה"ב;
• יש אפשרות של העברת כל וירוסים, אם אימונוגלובולין אינו מוכן מבחינה איכותית;
• יש סיבוכים מן המבוא של immunoglobulin בצורה של כאב ראש, בחילה, לחץ דם;
• השימוש באימונוגלובולינים אינו משפר משמעותית את תוצאות הטיפול בהפרין ובאספירין.

למרות ההתנגדויות, העניין בטיפול באימונוגלובולינים הוא גבוה ביותר. רק את העלות המופרזת של התרופה עבור המטופלים שלנו ואת חוסר היכולת להשתמש בייצור המקומי של אימונוגלובולינים במינונים גדולים בגלל סיבוכים אנפילקטיים אפשריים מגביל את השימוש בשיטה זו יעילה ביותר של טיפול. עם ההקדמה של immunoglobulin, ייתכנו סיבוכים בצורה של תגובות אלרגיות, כאבי ראש, לעתים קרובות השפעות קלות של מחלה נשימתית חריפה. כדי למנוע סיבוכים אלה, יש צורך לבצע ניתוח של רמות הכולל של אימונוגלובולינים בדם של המחלקה IgG, IgM ו IgA. עם רמה נמוכה של IgA, ניהול אימונוגלובולין מסוכן בגלל תגובות אנאפילקטיות אפשריות. אתה יכול להמליץ על ניהול של antihistamines לפני ואחרי כניסתה של immunoglobulins, למנות משקה שופע, תה, קפה, juices, עם תופעות של ARI - antipyretic סוכנים. ככלל, כל הסיבוכים מתרחשים בתוך יום או יומיים. חלק בלתי נפרד מהניהול של ההריון בחולים עם תסמונת אנטי פוספוליפיד הוא מניעת אי ספיקה שליה.

מצב המערכת הפטופלאצנטרלית עם תסמונת אנטי פוספוליפיד

ההשפעה הפתוגנטית של נוגדנים אנטי-פוספוליפידים קשורה ל פקקת בכלי הכלייה עם היווצרות של אוטמים בשיליה והפרה של מחזור הדם בדם. התוצאה של הפרעות אלה היא התפתחות של חוסר השליה. על פי אולטרסאונד, אי ספיקת השליה מאובחנת כאשר יש סימנים של היפוטרופיה עוברית. עם זאת, מחקר זהיר של השליה מגלה נוכחות של אוטם, ציסטות, דילול, ירידה שליה, תופעות השליה ושינויים אחרים המצביעים על הפגיעה בתפקוד תקין של השליה. נתוני Cardiotocography הם גם אינפורמטיבי בהערכת מצב עוברית בחולים עם תסמונת אנטי פוספוליפיד. ב -70% מהנשים ההרות, למרות הטיפול המתמשך, מתגלה דרגה זו או אחרת של היפוקסיה עוברית כרונית. עם זאת, נתוני CTG הם אינפורמטיבי רק לאחר 34 שבועות של הריון. דופלרומטריה אולטרסאונד של זרימת הדם של העובר השליה יש משמעות פרוגנוסטית גדולה בהערכת מצב העובר. דופלרומטריה אולטרסאונד באגנים שונים של מערכת fetoplacental היא שיטה אבחון יקר להערכת מצב עוברית, יכול לשמש קריטריון לאפקטיביות של הטיפול הוא אחד המדדים הקובעים את העיתוי ושיטות הלידה. המחקר נערך מ 16-20 שבועות עם מרווחי של 3-4 שבועות לפני הלידה. עם הידרדרות הפרמטרים של hemostasiograms, דופלרומטריה מבוצעת מדי שבוע כדי להעריך את היעילות של הטיפול.

מחקרים דופלר זרימת דם בעורק טבור בדינמיקה עבור הפלה הראתה כי הזרימה "אפס" ו- "השלילית" הדם בכל גיל הריון הן מאוד תכונות שליליות בהערכה העוברית, שערך את ההשפעה של טיפול לא, אשר תואמת את הנתונים בספרות. במקרים כאלה, אם ההריון מאפשר, משלוח דחוף הוא הכרחי. זרימת דם Mismatch מדדים לגיל הריון (כמו "מראש" ו- "בפיגור") הוא גם תכונות שליליות הדורשות טיפול אינטנסיבי יותר לנרמל את זרימת הדם, משפר את תפקוד השליה להילחם היפוקסיה עוברית כרונית. "מראש" נחשב משמעותי עם הבדל של 8 שבועות או יותר.

לפיכך, דופלרומטריה של זרימת הדם fetoplacental, שנערך בדינמיקה של ההריון, מאפשר לך להעריך את היעילות של הטיפול יותר מדויק לקבוע את עיתוי המסירה.

מניעה וטיפול בחוסר השליה בחולים עם תסמונת אנטי פוספוליפיד צריכה להתבצע מהטרימסטר הראשון של ההריון. המכלול של אמצעי מניעה, בנוסף לטיפול בחסימה, ובמידת הצורך בטיפול נוגדי קרישה, כולל קורסים של טיפול מטבולי, המתבצע באופן קבוע במהלך ההיריון עם הפסקות של שבועיים.

לטיפול ספיקה השליה בחולים עם תסמונת antiphospholipid רצוי להשתמש באמצעים כגון עירוי לוריד במינון של 5 aktovegina מ"ל 250.0 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי פיזיולוגיים (שיעור - 5 ימים דרך הווריד), לסירוגין עם instenon במינון של 2.0 מ"ל לכל 200 , 0 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן פיזיולוגי, כמו גם 5 droppers. רצוי להשתמש essensiale פורטה בולוס תוך ורידי או עירוי איטי, או בכמוסות troksevazin לווריד או קפסולות.

טיפול ספיקת השליה מתבצע לתועלתו תחת פיקוחו של זרימת דם פרי-שלית דופלר, hemostasiogram כדי להעריך את יעילות הטיפול, הבחירה של העיתוי האופטימלי של אספקה וכדי למנוע סיבוכי iatrogenic.

עם חוסר השליה של היעדר היעדר ההשפעה של טיפול תרופתי, plasmapheresis מומלץ.

טקטיקות כאלה של ניהול וטיפול לפני ובמהלך ההריון מאפשר לנו ללא סיבוכים רציניים כדי להשלים את ההריון ב 95-96.7% מהנשים עם אובדן הרגיל של ההריון עקב תסמונת אנטי פוספוליפיד.

לכן, השילוב של כמה תרופות מכוונת אחרת במינון מינימלי אך יעיל מאפשר להשיג השפעה טובה יותר עם סיבוכים iatrogenic פחות.

בשנים האחרונות, היו דיווחים על השימוש לטיפול בחולים עם כמוסות שמן דגי תסמונת antiphospholipid במינון שווה ערך ל חומצת eykozapentoevoy 5.1 גרם (EPA) וחומצת dekozagekzoenovoy (DHA) ביחס של 1: 1.5. EPA ו- DHA הן חומצות שומן בלתי רוויות הנגזרות מהפלנקטון הימי. הם מסוגלים לעכב מבשר שרשרת אלפא הרוויה התארכות תחרותי של החומצה הארכידונית - minoleata. בגלל היכולת שלהם לעכב היווצרות של thromboxane ו צימות טסיות דם, יש חומצות אלה פעילות אנטי-תרומבוטי.

ניסיון קטן של שימוש אינו מאפשר לנו להעריך את הערך המונע של שיטה זו של טיפול.

חשוב מאוד בניהול חולים עם תסמונת antiphospholipid להשיג לא רק לחיות, אלא גם תינוק בריא, כי ללא טיפול הורג כמעט 90% או הריונות יותר, ורק 10% נולדים חיים. לכן, היבט חשוב הוא להעריך את התקופה הנוכחית של יילודים לאמהות עם תסמונת antiphospholipid. אמהות עם תסמונת antiphospholipid באמצעות טכנולוגיות רפואיות לאבחון מודרניות עבור 90.8% מילדים שנולדו לטווח מלא ואין להם הפרות בוטות בתפקוד איברים ומערכות חיוניים. Identified סטיות בתקופת הילוד מוקדם הנחשבת, מנגנוני הסתגלות מתח בשל ייחוד של תקופת התפתחות עוברת, אשר ניתן לייחס ילדים אלה בסיכון גבוה של כישלון של הסתגלות. מאפיינים של מעמד האנדוקרינית כמו gipokortizolemii בלידה (46%) ואי-ספיקה של בלוטת התריס (24%) הם בני חלוף, ככלל, אינם דורשים טיפול הורמונלי ונעלמים בתוך החודש הראשון לחייהם. שינויים במעמד החיסון, כגון בדם להגדיל את התוכן של לימפוציטים מסוג T (CD3 +), perovskite הל T (CD4 +), B-לימפוציטים (CD19 +), את חלקם של התאים המבטאים את המולקולה הדבקה {+ p CD11), רמות גבוהות של אינטרפרון בסרום ב interferonprodutsiruyuschey הירידה בפעילות של התאים, הן הטבע מפצה-אדפטיבית ולהראות מעמד מערכת חיסונית אינטנסיבי בתקופת ההסתגלות בילוד מוקדם, אשר עולה בקנה אחד עם הנטייה להתפתחות מחלות זיהומיות ודלקתיות.

בילודים שנולדו לאמהות עם תסמונת antiphospholipid, מומלץ לערוך ניסויים מבוקרים כדי להעריך את ציר היפופיזה-תריס-כליה בתקופה מסובכת של הסתגלות בילוד מוקדם לטיפול מתקן בזמן. השינויים במעמד החיסוני שהתגלו במהלך תקופת היילוד מאפשרים להמליץ על התצפית של הילדים על מניעה של מחלות זיהומיות ודלקתיות.

מניעת סיבוכים טרומבואמבוליים לאחר הלידה

התקופה שלאחר הלידה היא המסוכנת ביותר למצב בריאותי של אישה עם תסמונת אנטי פוספוליפיד, כמו לעתים קרובות יותר מאשר בהריון, סיבוכים thromboembolic הם נצפו. בפועל שלנו, היו לנו כל המקרים של סיבוכים thrombophilic בתקופה שלאחר הלידה.

על מנת למנוע סיבוכים thromboembolic, יש צורך להמשיך לקחת prednisolone במשך שבועיים במינון של 5-10 מ"ג. הערכה של מערכת המוסטאזיס מבוצעת 3-5 ימים לאחר הלידה. כאשר הביע רצוי קרישיות יתר לקורס קצר של הפרין במינון של 10 th או 20 אלף יחידות תת-עורית היום במשך 10-12 ימים (fraksiparin, רצוי Fragmin) וקובע אספירין 100 מ"ג תוך חודש אחד.

יש צורך להמליץ על דיאטה מוגבלת אבהות עם הגבלה של מוצרים להגביר את קרישת דם פוטנציאל, וכן מחקר heemustasis אחת לשישה חודשים.

אם יש לך כאבים במפרקים, חום, חלבון בשתן ותסמינים אחרים של מחלה אוטואימונית צריך להיות מומלץ בדיקה על ידי מומחים, ראומטולוגים, לעתים קרובות הפרעות אוטואימוניות תת-קלינית להקדים צורות מניפסט של מחלות אוטואימוניות.

"קטסטרופלי" תסמונת אנטי פוספוליפיד

נכון לעכשיו, יחד עם תסמונת אנטי פוספוליפיד כרגיל ומשנית, וריאנטים קליניים וסרולוגיים של תסמונת אנטי פוספוליפיד הם הבחין (Asherman RA, 1997).

• "קטסטרופלי" תסמונת אנטי פוספוליפיד.
• תסמונות מיקרואנגיופתיות אחרות:
  • טרומבוטיים טרומבוציטופניים;
  • תסמונת hemolyticcouremic;
  • תסמונת HELLP (המוליזה, אנזימים בכבד, טרומבוציטופניה)
• תסמונת היפותרומבינמיה;
• מופרשת קרישה intravascular;
• תסמונת אנטיפוספוליפיד בשילוב עם דלקת כלי הדם.

"קטסטרופלי" תסמונת antiphospholipid - מונח שטבע בשנת 1992 אשרמן RA, ב המוכרת בשם "» מאמללת vasculopathy noninflammatory (ואח אינגרם ס, 1987.), מתאפיינת בפיתוח של כשל איברים מרובים בשל פקקת חוזרים באיברים שונים בתוך פרק זמן קצר .

השילוב של תסמונת זו עם ההתפתחות של ICE מחמיר את הפרוגנוזה. ראשיתו של התסמונת האנטי-פוספוליפידית ה"קטסטרופית "מורכבת יותר מזו המתרחשת בתסמונת האנטי פוספוליפידית. הוא האמין כי מתווכים סלולריים שונים (ציטוקינים) אחראים על הפיתוח שלה, אחראי על "פיצוץ" של תגובה דלקתית לידי ביטוי קליני עם התפתחות של כישלון איברים מרובים.