מדענים הקימו את הגורם של חוסר היכולת לחדש את התאים של שריר הלב

גזע חוקרים התא מאוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס (University of California, Los Angeles) להקים מדוע תאי שריר הלב המבוגר - שריר הלב - איבדו את יכולתם להתרבות, ויכול להסביר מדוע האדם הלב כך יכולת מוגבלת להתחדש.

במחקר שנערך על שורות תאים ועכברים, עשויה להוביל לפיתוח שיטות תכנות מחדש cardiomyocytes ישירות בלב של החולה, אשר תיצור שרירים חדשים ולתקן את הנזק, אמר ד"ר רוב Mc Lellan (רוב MacLellan) מן המרכז לרפואה רגנרטיבית ואת המחקר בתאי גזע אלי Edith Brody (Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine וחקר תאי גזע) עם UCLA.

שלא כמו ניוטות וסלמנדרים, הגוף המבוגר אינו יכול לתקן באופן ספונטני איברים פגומים, כגון הלב. עם זאת, מחקרים שנעשו לאחרונה מראים כי ליונקים יש יכולת לחדש את הלב למשך פרק זמן קצר מאוד - בשבוע הראשון של החיים. אז זה איבד את היכולת. אבל אם זה היה פעם, אז אולי זה ישוחזר?

במחקר שפורסם על ידי ד"ר מקללן עולה כי ניתן להחזיר את המחט של שעון התא עד למועד שבו הקרדיומיוציטים היו מסוגלים להתרבות ולהחזיר את שריר הלב.

"סלמנדרות ואורגניזמים אחרים תחתונים יש את יכולת dedifferentiated cardiomyocytes שלהם, או להחזיר אותם קודמת, מדינה פרימיטיבית יותר, אשר מאפשרת לתאים לחזור מחזור התא, יצירת שריר לב חדש," - אומר ד"ר Mc Lellan, פרופסור לקרדיולוגיה פיזיולוגיה. "אצל יונקים, הפוטנציאל הזה אבוד. אם ידענו איך לשחזר את זה, או לא ידעתי את הסיבה cardiomyocytes המבוגר לא להתרבות, נוכל לנסות למצוא דרך לחדש את הלב, באמצעות השיטות של טבע. "

Cardiomyocytes נגזרות תאי גזע גזע, או תאי אב אשר יוצרים את הלב כתוצאה של התפשטות. ברגע שהלב נוצר, המיאוציטים הלא בשלים הופכים לתאים בוגרים שאינם מסוגלים עוד להתרבות. בטריטון ובניוטס המצב שונה: הקרדיומיטים שלהם יכולים לחזור למצב לא בוגר או פרימיטיבי, ולרכוש שוב את היכולת להתרבות, לתקן את הנזק, ואז לחזור לתאים בוגרים.

לדברי סיבה ד"ר מאק Lellana כי cardiomyocytes האדם אינם מסוגלים לעשות את אותו הדבר, היא די פשוטה: להיות במצב פרימיטיבי, שריר הלב מאבדים את יכולתם להתכווץ כראוי, היא חיונית עבור לב נאותה. מכיוון שאדם גדול בהרבה מחולים וסלמנדרס, כדי לשמור על לחץ דם אופטימאלי ועל זרימת דם נורמלית, הלב שלנו צריך להיות יעיל הרבה יותר.

"בתהליך האבולוציה שלנו, על מנת לשמור על לחץ הדם והמחזור האופטימלי, נאלצנו לוותר על היכולת לחדש את שריר הלב", אומר מקלאן. "הזכייה שלנו הם cardiomyocytes יעיל יותר הלב. אבל זו היתה פשרה ".

ד"ר McLellan סבור כי דיכוי זמני של ביטוי חלבון חסימת מנגנון מחזור התא עשוי לאפשר למבוגרים לחזור מחזור cardiomyocyte, כלומר, התפשטות. שיטות אלה חייבים להיות השפעות הפיך, כך ההשפעה של ההשפעה על חלבונים הקשורים לשגשוג נעלמת לאחר תיקון הנגע. ואז cardiomyocytes יהפוך שוב לתאים בוגרת ולהתחיל לעזור שריר הלב המשוקם לחוזה. כדי לדכא חלבונים התומכים מיוציטים במצבם הבוגר, ד"ר מקלין כבר שוקל להשתמש חלקיקים כדי לספק קטן RNA מפריע ללב.

עם אוטם שריר הלב, חלק מהלב מפסיק להיות מסופק עם חמצן, cardiomyocytes למות, מוחלף על ידי רקמת צלקת. מצא את כל החלק הפגום של הלב הוא לא קשה, ואם יש מסופק שיטה של תכנות מחדש תאים בשריר של חולה עצם באזור הפגוע תהיה להציג מערכת שולטת הפעילות של החלבון בתאי שריר ומסוגל לחזור למצב פרימיטיווי. זה מאפשר לך להחליף את שריר הלב המת בחיים.

"היכולת של אורגניזמים נמוכים יותר להתחדש ולמה זה לא קורה בבני אדם מזה זמן רב. זהו המאמר הראשון שמסביר מדוע זה כך, "העיר פרופסור מק'לאן על עבודתו.

השימוש בתאי גזע עובריים אנושיים (hESC) או בתאי גזע pluripotent המושרה מחדש (iPSCs) עבור התחדשות הלב כבר נושא לדיון רב. עם זאת, לא ידוע באיזו מידה של התחדשות ניתן להשיג וכמה חשוב את היתרונות של השימוש שלהם עשוי להיות.

"מנקודת המבט שלי, זהו מנגנון פוטנציאלי לחידוש שריר הלב ללא שימוש בתאי גזע", אומר ד"ר מקלין. "במקרה זה, כל אדם יהפוך למקור של תאים עבור התחדשות משלו."

[1], [2], [3], [4]