קולטן קנבינואידים CB1 מונע התפתחות של דמנציה סנילית

הקולטן CB1 הקנבינואדי מסייע לנוירונים לעמוד בתהליכים דלקתיים ושינויים הקשורים לגיל במוח, מה שמוביל למוות של תאי עצב.

המוח שלנו מזדקן עם הגוף, והמוות של תאי עצב מוביל בסופו של דבר למה שמכונה דמנציה סנילית (או, בדרך כלל יותר, דמנציה סנילית) ברפואה. הגורמים הקובעים את קצב ההזדקנות של המוח, נשארים בעיקר תעלומה, למרות הגורמים השכיחים ביותר להאיץ את ניוון של רקמת העצב, יכול להיקרא: הלחץ, הצטברות של חומרים רעילים, תהליכים דלקתיים, עולה עם הגיל. מצד שני, גוף האדם יש קבוצה של כלים המסייעים להגן על רקמת העצבים מהר מדי למות או אפילו לרפא את הנזק.

חוקרים מאוניברסיטאות בון ומיינץ (גרמניה) מדווחים כי מולקולת חלבון מוזרה, הקולטן הקנבינואי 1 (CB1), יכולה לשמש כמגנה של המוח.

קולטן זה קיים, כמובן, לא רק עבור הכריכה של הטטרהידרוקנבינול; במוח עצמו קיימת מערכת של מתגים אנדוקנבינואידים (כגון אננדמיד) של אותות עצביים שקשורים רק ל- CB1 על פני השטח של נוירונים. כפי שהתברר, כיבוי זה קולטן מוביל הזדקנות מואצת של המוח.

החוקרים ערכו ניסויים עם גברים בגילאים שונים, חלקם צעירים מאוד, שישה שבועות, אחרים היו בגיל של חמישה חודשים (כלומר, אמצעיים), ואחרים היו בני שנה "זקנים". העכברים נתקלו במבוך מים, שם היו צריכים למצוא במה לטפס. כאשר השומרים שיננו את מיקום האתר הנחשק, הוא זז, והחיות נאלצו לחפש אותו שוב.

כמו מדענים ב PNAS לכתוב, עכברים שלא היה קולטן קנבינואידים התקשו למצוא אי חיסכון, חושפים הידרדרות בזיכרון ויכולות למידה. אצל בעלי חיים כאלה, חלה עלייה בתמותה של נוירונים בהיפוקמפוס, אזור המוח האחראי לזיכרון "מצטבר". היעדר הפעלת קולטני קנבינואידים הגביר את הסיכון לדלקת במוח ומוות של נוירונים מפני דלקת, בעוד שנוכחותם של קולטנים אלה סיפקה עמידות לתהליכים דלקתיים מתאי תאי גליה.

ללא קולטנים, המוח של עכברים גדל מהר יותר ונשאו, לא כדוגמה, הפסדים עצביים גדולים יותר מאשר המוח של בעלי חיים רגילים. סביר להניח שכל המערכת של האנדוקנבינואידים מגיבה לתחזוקת המוח במצב בריאותי טוב, והקולטן CB1 הוא רק חלק ממנו. מדענים עדיין לא מצאו בדיוק כיצד מערכת זו מונעת מוות של תאי עצב; בכל מקרה, בעוד שהם נמנעים מההמלצות להשתמש יותר מריחואנה כשהם מגיעים לגיל מבוגר.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],