מאש לאש: איך כימותרפיה יוצרת דלקת אוטואימונית

תרופות אנטינופלסטיות מעניקות איתות לסינתזה של קולטנים חיסוניים שמתייחסים לדנ"א הפגוע של תאי הגידול כאל "אות להילחם" ומתחילים תגובה דלקתית "מגוננת".

ליקויים בדנ"א יכולים לעורר תגובה חיסונית ותגובה דלקתית, על פי חוקרי המכון הלאומי לבריאות (ארה"ב). בעבודתם, הם מצאו כי נזק כרומוזום מגרה ייצור תאים של קולטנים שנקרא tol, שתפקידו, באופן כללי, היא הכרה של חיידקים סוכנים זרים אחרים.

אף על פי כן, קולטנים אלה מסוגלים לקשור את החלבון האנטי-סרטני האגדי p53 (הוא נקרא לעתים קרובות "האפוטרופוס של הגנום"). חלבון מגיב טרנספורמציה ממאירה, ויוזמת אפופטוזיס תהליכי תאים ממאירים - "מתוכנת התאבדות", החל את הסינתזה של ה- mRNA (תעתיק) על גני אנזים "התאבדות". יתר על כן, אינטראקציה כזו של קולטני החיסון ו- p53 היתה אופיינית רק לקופים.

החוקרים עבדו עם דגימות של דם אנושי, שממנו נלקחו תאי הדם הלבנים. אלה טופלו בתרופות נגד סרטן כדי להפעיל את הסינתזה של חלבון p53. כתוצאה מכך, יחד עם p53, התאים החלו גם לפתח קולטנים החיסונית, אם כי עם פעילות שונה בדגימות דם שונות. ואת המראה של קולטנים יכול להיות מדוכא עם p43 phibitrin מעכב חלבון. ברור, p53, כמו במקרה של אפופטוזיס, מעורב ישירות בהפעלת גנים קולטן.

המאמר עם תוצאות המחקר מתפרסם באתר האינטרנט של פלוס גנטיקס.

התגובה החיסונית קשורה תמיד עם פלישה של סוכנים זרים. לכן, כל העבודה עשויה להיראות טריקים ביוכימיים מוזרים ולא מובנים - אם לא על העובדה של דלקת בחולים רבים לאחר כימותרפיה. ההסבר לתגובה אורגניסטית כזו לטיפול יכול להיות כדלקמן: רוב התרופות נגד סרטן "היכו" את ה- DNA של תאים סרטניים. הדנ"א ההרוס נתפס כסוכן זר וכולל תגובה חיסונית עם כל ההשפעות הדלקתיות. ההבדל ברמת הסינתזה של קולטני החיסון בדגימות דם שונות מוסבר, על-ידי הרגישות האישית של המערכת החיסונית לנזק ל- DNA.

פענוח המנגנון של הקשר ההדדי בין הגידול לתהליכי החיסון יעזור לא רק להקל על הטיפול במחלות אונקולוגיות, אלא גם כדי להבין את אופי ושיטות הלחימה בדלקות אוטואימוניות.

[1], [2]