אלופציה במחזור הדם

Alopecia אלופציה (syn: krugovidnaya התקרחות, אלופציה אראטה, התקרחות התקרחות, Pelada.) - מחלה המאופיינת על ידי הופעת קרחת האח מעוגל או אליפסה עם גבולות ברורים העור ללא פגע כלפי חוץ. צורות מוגבלות של המחלה יכול התקדמות כדי להשלים אובדן שיער על הקרקפת (סה"כ alopecia) ואובדן שיער בכל הגוף (alopecia אוניברסלי).

חולים עם אלופציה מעגלית (CO) מהווים כ -2% מהחולים בדרמטולוגיה. נציגים של שני המינים הם רגישים באותה מידה עם מחלה זו עם עלייה בשכיחות בין הגילאים 20 ו - 50 שנים.

גורם אלופציה מעגלית

הסיבה של alopecia עגול עדיין לא הוקמה. מגוון רחב של מחלות מקבילות ובלתי צפויות של הזרם מאפשרות לשקול אלופציה מעגלית כמו תסמונת קלינית הטרוגנית, בפיתוח אשר הגורמים הבאים ממלאים תפקיד חשוב:

1. מתח רגשי נחשב על ידי רוב המחברים כגורם גורם חשוב, לפחות בחלק מהמקרים של המחלה. דעה זו מתבססת על תצפיות קליניות, שבהן המתח החל לפני הופעת האלופציה המעגלית וחזרתו, וכן על היעילות של היפנוזה וטיפול בשינה. ניסיון להעריך באופן אובייקטיבי את המצב הפסיכולוגי של החולים הראה נוכחות של חריגות ב 90% מהחולים, ב -30% מהם, הפרעות פסיכולוגיות יכול להיות הגורם למחלה או יש השפעה שלילית על הקורס שלה. יש לציין. כי הערכה של התוצאות של מחקרים כאלה היא קשה מאוד, שכן הלחץ כמעט באופן טבעי מתרחשת שוב עקב נשירת שיער. מטופלים עם alopecia עגול לפתח תסביך נחיתות, נטייה עם התבוננות פנימית צורך עידוד מתמיד. מצב כזה בפסיכיאטריה נקרא "דיסמורפוביה", כלומר, הפחד לאבד את מראהו הרגיל, אשר יש לקחת בחשבון בעת מתן טיפול.
2. זיהום. ישנם מקרים של הופעת אלופציה מעגלית לאחר מחלות זיהומיות חריפות. מדענים רבים, בעיקר מקומיים, מכירים בתפקידה של מוקדי דלקת כרונית (שיניים חשובות, גרנולומות periapical, סינוסיטיס, דלקת פרקים, דלקת אוזניים וכו '). עם זאת, עדיין אין ראיות אמין כי השילוב שלהם עם alopecia מעגלית אינה מקרית.
3. טראומה פיזית, כמו זיהום, יכולה להיות גורם פוטנציאלי למחלה, תחת השפעת המתח הפיזי, תאים יכולים לייצר חלבונים בהלם חום שממלאים תפקיד חשוב בתגובה החיסונית המפותחת.
4. גורמים גנטיים. התדירות של alopecia עגול בהיסטוריה משפחתית הוא 4-27%. יש דיווחים על אלופציה עגולה בתאומים, עם כמה זוגות לפתח את המחלה באותו זמן. דעה מתבטאת בסוג הירושה האוטוסומלי הדומיננטי עם החדירה של הגן. התפקיד של הבדלים גזעיים אינו נכלל: בין היפנים מיושבים האיים הוואי, אלופציה מעגלית היא מחלה שכיחה.

השילוב של אלופציה מעגלית עם מחלות של מעגל האטופי (אטופיק דרמטיטיס, אסטמה סימפונית) נחקר מאז 1948. תדירות שילוב זה, על פי מחברים שונים, נע בין 1% ל 52.4%. הרופא היפני T. Iked זיהה 4 סוגים של אלופציה מעגלית, ובהם אטופיק מתרחש בצורה שלילית ביותר, ב -75% מהמקרים המובילים לקרחת מוחלטת.

המחקר של עמותות עם גני אלופציה אראטה של מתחם histocompatibility הגדול (HLA), כמו גם את תוצאותיו של מחקר של פולימורפיזם הגנטי של אנטגוניסט לקולטן אינטרלוקין 1, מציע מגוון גנטי של המחלה, מה שעשוי להסביר את הרופאים הידועים פולימורפיזם קלינית של אלופציה אראטה.

פתוגנזה של התקרחות מעגלית

רוב הרופאים תומכים בהיפותזה של טבע אוטואימוני של התקרחות מעגלית. החיפוש אחר טיעונים המאשרים את ההשערה מתבצע בשלושה כיוונים: זיהוי שילובים עם מחלות אוטואימוניות, חקר הקשר ההומוראלי והסלולרי של חסינות.

שילוב עם מחלות אוטואימוניות. לרוב יש תיאורים של שילוב של alopecia עגול עם בלוטת התריס מחלות, אך הנתונים המאפיינים את תדירות להשתנות באופן נרחב (8-28%). ישנם דיווחים רבים על מקרים של שילוב אלופציה אראטה עם אנמיה ממארת, ויטיליגו, זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, דלקת מפרקים שגרונית, הפרעות אוטואימוניות של האשכים ומחלות רבות אחרות של הטבע אוטואימוניות.

ידוע כי חולים עם מחלת דאון רגישים למחלות אוטואימוניות שונות. אלופציה מעגלית בחולים אלו מתרחשת פי 60 יותר מאשר אצל אנשים מפגרים אחרים. כמעט מחצית מהחולים עם תסמונת דאון סובלים מאלופציה מוחלטת.

מצב החסינות ההומורלית. המחקר של נוגדנים עצמיים ספציפיים לאורגן הניב תוצאות סותרות, אשר ניתן להסביר על ידי מספר קטן יחסית של חולים שנסקרו, ועל ידי הבדלים בשיטות הסקר. לפיכך, בסרום של חולים עם נוגדנים מזוהים אלופציה אראטה למבני microsomal תריס, שרירים חלקים, תאי הקודקודית קיבה, נוגדני antinuclear ו גורם שגרוני. ראוי לזכור כי רמה נמוכה של נוגדנים עצמיים שאין להם השפעות מזיקות נחשב לנורמה נמצא ברוב האנשים.

ההתייחסות הישירה הראשונה לאפשרות של מנגנוני אוטואימוניות של אלופציה אראטה למד בשנים האחרונות עם הופעתם של עובדות חדשות, עדות לנוכחות של נוגדנים עצמיים זקיקי שיער ב 90-100% מהחולים עם אלופציה אראטה, רמת זיהוי של נוגדנים היה גבוה משמעותית בקבוצת הביקורת.

יתר על כן, נוגדנים עצמיים שונים של שיעורים IgM ו IgG כמה אנטיגנים של זקיקי השיער נמצאו.

מצב חסינות הסלולר. נתונים שנויים במחלוקת התקבלו גם בחקר הקשר הסלולרי של החסינות. המספר הכולל של תאי T מחזורי מאופיין מופחת או נורמלי; מספר T- מדכאים מופחת, רגיל, ואפילו, מורם. הפרעות תפקודיות שונות של לימפוציטים מסוג T נחשפים גם הם.

ראיה ישירה של genesis האוטואימונית של אלופציה מעגלית הוא זיהוי של לימפוציטים מסתנן בתוך ומסביב זקיק השיער, כמו גם הצטברות של תאים Langerhans באזור peribulbar. כאשר מטפלים בחולים עם אלרגנים מגע או מינוקסידיל במהלך הצמיחת שיער, מספר תאי T באזור peribulbar פוחתת, ואם הטיפול נשאר יעיל, זה נשאר אותו הדבר.

ניסיונות לזהות נוגדנים כנגד מרכיבי הזקיק בעור הקרקפת לא הצליחו.

במרכזים פעילים של אלופציה מעגלית, ביטוי של אנטיגנים HLA-DR על תאי אפיתל של המטריקס לפני קליפת המוח ואת הנרתיק של השיער זוהה; זה נחשב כמנגנון שבו תאים מציגים אנטיגנים פני השטח הספציפי שלהם כדי רגיש T- Indducers.

לפיכך, אלופציה אראטה, נראית שייכת לקבוצה של מחלות אוטואימוניות ספציפי איברים, כפי שמעידה נטייה גנטית, גדל שיעור זיהוי של נוגדנים והפרעות ספציפי איבר של תקנת תא T של מערכת חיסונית. עם זאת, מאז אנטיגן המודאג אינו מוגדר, עדיין לא ברור אם הרכיבים הנורמלים הפגועים של שיער (מלנוציט, ksratinotsit. תאים פִּטמִית) או את המערכת החיסונית מגיבים רקמת זקיק שיער מראש הפגומה. בנוסף, בניגוד לרוב המחלות האוטואימוניות, עם אלופציה מעגלית עד כה, לא ניתן היה לזהות נוגדנים כנגד מרכיבים פוליקולריים בקרקפת. החיפוש אחר ראיות כאלה מבטיח מאוד.

אם מוצגים ראיות כאלה, אלופציה מעגלית תהיה ייחודית בין מחלות אוטואימוניות עקב שינויים הרסניים באיבר היעד.

יש לציין כי חלק קטן של רופאי עור התגרשו את ההתחלה האוטואימונית של אלופציה מעגלית מבלי להכחיש את מנגנון החיסון של המחלה. הבסיס לחוות דעת זו היה זיהוי הגנים המקודדים את ה- cytomegalovirus (CMV) בעור, ואילו אצל אנשים בריאים הביטוי של גנים אלה לא זוהה. החוקרים מאמינים כי נוכחות של CMV בזקיקי השיער גורמת לתגובה חיסונית, מה שמוביל לנזק לרקמות. השערה זו בהחלט זקוקה להוכחה, אך האפשרות של מקור המטרה בהשפעת מקור חיצוני אינה מופרכת מעצמה.

פתופיזיולוגיה ופאתומורפולוגיה

נקבע כי אלופציה מעגלית מתחילה עם כניסתם המוקדמת של זקיקים לשלב הטלוגני במרכז המוקד המתפתח, ולאחר מכן פריסה צנטריפוגלית של התהליך בצורת גל מתנועע. היחס בין שיער אנאגן וטלוגן משתנה במידה רבה, תלוי בשלב ובמשך המחלה (A / T = 9: 11). כמו תוצאות של בדיקה היסטולוגית הראו, בשלב מוקדם של alopecia עגול רוב הזקיקים נמצאים בשלב טלוגן או קטגן מאוחר; כמה זקיקים בשלב anagen נמצאים הדרמיס ברמה גבוהה מהרגיל. פיתוח של זקיק השיער עם אלופציה אראטה מפסיק ב anagen III, כאשר נדן השורש הפנימי לוקח צורה חרוטית, וכן תאים בקליפת המוח הבדיל לא מראים סימנים של קרטיניזציה. מאוד מאפיין היסטולוגית משמעותי הוא הנוכחות של לימפוציטית צפופה לחדור peribulbarnogo intrafollikulyarnogo בולט יותר בשלבים המוקדמים של התקרחות המורכבת בעיקר מתאי T ותאי לנגרהנס. לפעמים חדירה גם לוכדת את החלק העליון, ללא שינוי של זקיק השיער בשלבי anagen או טלוגן. כפי שצוין לעיל, חדירת נפתרת כאשר צמיחת שיער קורות חיים. מספר זקיקי השיער במבנה הצומח פוחת. הפעילות הפרשנית של בלוטות החלב יורדת עם עלייה משך המחלה. לפעמים מסלול ממושך של המחלה מוביל למוות של זקיק השיער ואת אובדן שיער בלתי הפיך; יתכן שבמקרים אלה מנגנוני הפתוגניקה עולים בקנה אחד עם אלו שבפסאודו. בדיקה היסטולוגית של העור הנגוע מסייעת באיתור שינויים אטרופיים.

אופייני להפרות אלופציה עגול של המבנה של פיר השיער ידועים. סימן פתוגונומי הוא השיער בצורת סימני קריאה, אשר, עם זאת, לא תמיד נוכחים. זה שיער של צורה clavate על 3 מ"מ אורך. הקצה הדיסטלי של שיער זה מפוצל; למטה מקצה השיער, צורת החרוט מתעבה, נורת השיער יורדת בגודל, אבל במובנים אחרים זה נורמלי. כאשר צמיחת שיער קורות חיים, זקיקים מיוצרים לייצר כמה מוטות דק.

תרומה גדולה לחקר השינויים הפתולוגיים בזקיק בוצעה על ידי קבוצת מדענים בראשותו של א 'מסנג'ר. הוכח כי keratinocytes באזור keratogenic ניזוקו במוקד של התקרחות עגולה בזקיק anagenic. בעזרת מיקרוסקופ אלקטרונים, עובדה של נזק לא ספציפי של תאים מטריקס מעל הקוטב העליון של הפפיליה עורי כמו גם את התאים של האזור keratogenic הוקמה. ביטוי של אנטיגנים HLA-DR זוהה בתאי המטריקס לפני קורטקס ואזור keratogenic, מה שמרמז כי אלה חלקים של הזקיק כי הם היעד העיקרי של אלופציה מעגלית. המחברים הציעו מודל היפותטי המסביר את היווצרות השיער בצורת סימני קריאה ואת האופי הלא הרסני של המחלה.

המהות של ההשערה היא, בתגובה לנזק, בהתאם לחומרתו, זקיקים יכולים להגיב בשלוש דרכים שונות. פגיעה חמורה בנזק ומחלישה את השיער באזור הקרטוגני, המאלץ את הזקיק להיכנס לשלב הקטאגן, ואז את הטלוגן. שיער כזה נשבר כאשר אזור קרטוגני שלהם מגיע אל פני העור. זה שיער זה מאוחר יותר דומה סימני קריאה. זקיק נוסף יכול ללכת על הזמן לשלב קטגן נורמלי ואז telogen וליפול עם נורת bulavate נורמלי. זקיקים כאלה במחזור החדש מייצרים שיער דיסטרופי. ולבסוף, חלק מהזקיקים ניזוקו באופן כה חסר חשיבות, שלמרות הופעתם של שינויים דיסטרופיים, שלב האנאגן אינו מופרע.

תסמינים וכמובן של התקרחות מעגלית

המחלה מתחילה עם הופעה פתאומית של מוקד מעוגל של התקרחות, אשר בטעות מבחין גם החולה עצמו, או (כוס) - קרובי משפחה שלו או ספר. תחושות סובייקטיביות, ככלל, נעדרות, אולם חלק מהחולים מציינים את הרגישות המוגברת של העור או ההרדמה, לפני מקור ההתמקדות. גבולות האח ברורים; העור שבתוכו חלק ללא דלקת וקילוף, לפעמים עקביות מפותחת וקל יותר מאשר בריא בקפלים; את הפה של זקיקי השיער נשמרים. לפעמים בשלב הראשוני של alopecia העור הוא קצת hyperemic. בניגוד pseudo-pelud, יש חוסר ניוון העור ואת חבילות שיער בודדים במרכז המוקד של alopecia. בשלב מתקדם שיער בריא להסתכל על הקצוות של האח הוא אפילציה בקלות; אופייני להופעת השור בצורת סימני קריאה. מהלך נוסף של המחלה הוא בלתי צפוי. לפעמים בתוך כמה חודשים את הצמיחה של השיער באח לגמרי משוחזר. מוקדים חדשים עשויים להופיע במרווחי זמן שונים. מוקדים בודדים יכולים להתמזג במהירות בשל אובדן שיער מפוזר המפריד ביניהם. אולי שיער מפוזר דליל מבלי ליצור מוקדי alopecia. ישנם מקרים בהם המחלה החלה עם אובדן שיער מפוזר והוביל קרחת מוחלט בתוך 2 ימים. הפתרון של אחד המוקדים יכול להיות משולב עם אובדן שיער פרוגרסיבי בבית אחר. אלופציה מעגלית בטוחה הנובעת לאחר טראומה מתוארת.

ב 60% מהמקרים, המוקדים הראשונים מתרחשים על הקרקפת. זה גם אפשרי אובדן שיער באזור הצמיחה של הזקן, במיוחד בולט אצל גברים כהים שיער. במקרים רבים, גבות עגולות נופלות גבות וריסים, לפעמים זהו הביטוי היחיד של המחלה. זה אפשרי באופן חלקי או לחלוטין לאבד את השיער מצויץ על הגזע השיער נושרים באזורי השחי והערביים.

שיער אפור עם נשירת שיער מעגל הוא בדרך כלל לא מעורב בתהליך הפתולוגי. אם השיער האפור שולט, אז עם נשירה פתאומית של כל שיער פיגמנט, רושם מוטעה עשוי להיראות שהאדם הפך אפור במשך כמה ימים. השיער החדש גדל דק בהתחלה וחסר פיגמנט ורק בהדרגה רוכש עובי וצבע רגיל. חבורה של שיער אפור גובר דומה לתמונה של פוליו. העובדות הצביעו על כך שמלנוגנזה היא המטרה של התקרחות מעגלית. לגבי גורלם של המלנוציטים עצמם בזקיקי השיער המושפעים, מתבטאים דעות שונות: מחברים אחדים מציינים את היעלמותם, אחרים מצליחים לאתר אותם. הפרעות פיגמנטריות בשיער הגובר הן כנראה בשל פעילות מלנוציטית לא שלמה באנאגן המוקדם. נקבע כי הפעילות של מלנוציטים תואמת את ההבחנה בין תאי קליפת המוח, ואולי, תלוי בה. הדעה מתבטאת כי אלופציה מעגלית היא מחלה של קרטינוציטים קורטיקליים מובחנים, ולכן הזקיק, הנמצא בשלב הטלוגן, מעורב בתהליך הפתולוגי; זה גם מסביר את האופי הלא הרסני של המחלה.

עין משתנה. הפרעות ב אלופציה אראטה פיגמנטציה דבעי לא רק את המלנוציטים של זקיקי השיער, אלא גם בעיני תאי פיגמנט (שינויי צבע הקשתית מחום כחול;. Marianum אטרופיה של אפיתל הפיגמנט ברשתית, היפרפלזיה הפיגמנט, היפר- ו היפופיגמנטציה רשתית ואח). שינויים במערכת הפיגמנטרית של העיניים עם אלופסיה עגולה דומים לאלה של vitiligo. מערכת היחסים של alopecia עגול קטרקט הוא התווכח.

שינויים בציפורניים מתרחשים בין 10 ל -66% מהחולים הסובלים מנשירת שיער מעגלית. Platinok Nail הניוון עשוי להתבטא בשינויים המגוונים ביותר שלהם: שקעי punctate, הדלילים ושברירי, striation האורך, koilonychia (ציפורני כפית בצורה קעורות), מסמר עיבוי, onycholysis (פרדת חלקית ממיטת הציפורן) onihomadezom (הפרדה מוחלטת מן המיטה המסמרת).

סיווג של התקרחות מעגלית

סיווג יחיד של המחלה אינו קיים. בהתאם לאזור של lesions, את הצורות הקליניות הבאות של alopecia מעגלי מובחנים.

אלוקציה מוקדית מאופיינת על ידי מראה של אחד או גדול גדול, עד כמה ס"מ קוטר, מוקדי alopecia על הקרקפת או באזור הצמיחה של הזקן. בתוך כמה חודשים, את הצמיחה של השיער בתוך האח יכול להיות משוחזר לחלוטין. במקרה של מסלול שלילי של המחלה, alopecia Areata יכול להיות סיכום ביניים, מוחלט אוניברסלי.

שכיחות תת-מערכתית מאובחנת עם אזורים קטנים לצמיחת שיער שנותרו על הקרקפת; עבור המאפיין הכולל את היעדר מוחלט של השיער על הקרקפת. אוניברסלי (ממאיר) התקרחות מאופיין על ידי חוסר שיער בכל מקומות השיער.

ברור שהסיווג הנ"ל חסר פרמטרים כמותיים להערכת שטח הנגע, דבר שמקשה מאוד על ההערכה ההשוואתית של הנתונים הקליניים שפורסמו. מילוי זה פער ברור, רופאי עור אמריקאים עם שנים של ניסיון במחקר על הבעיה (Olsen E. Et al.) הציע קריטריונים לכימות מידת alopecia. המחברים מתמקדים במצב של שיער סופני על הקרקפת, תוך התחשבות בצורות הקליניות המרכזיות של המחלה (מוקד, כולל, אוניברסלי).

כמה שיטות להערכת שטח של alopecia מוצעים:

1. מנטלי לחלק את הקרקפת לתוך 4 הרביעים. לחשב את אחוז השטח הכולל של alopecia. השטח של כל רבע הוא 25% משטח הקרקפת.
2. אם השטח הכולל של כל האתרים הוא 100%. לדוגמה, אם השיער חסר ב 1/4 (25%) של occiput, שטח הקרקפת כולו הוא 0.25 x 24% = 6%. אם באותו מטופל את המוקד השני של alopecia תופסת 40% של קודקוד, זה יהיה 0.4 x 40% = 16% של אזור הקרקפת. לכן, השטח הכולל של alopecia בחולה זה הוא 6% + 16% = 22% של הקרקפת, או S, על פי הסיווג המוצע.
3. עם alopecia סיכום זה יכול להיות קל יותר להעריך את שטח הקרקפת עם השיער השתמר. לדוגמה, צמיחת השיער נשמרת ב -8% משטח הקרקפת; ולכן השטח הכולל של מרכז הנגע הוא 92% (S4a).
4. קל לצייר כיסים על התרשים; שיטה זו מקלה על תיעוד המיקום וגודל ההתפרצויות. אם מוקדים רבים ומפוזרים, נוח להשתמש מנתח התמונה כדי לקבוע את האזור של הנגע.

לכל רופא יש את הזכות להשתמש בשיטה שנראית לו נוחה יותר, אך השיטה הנבחרת צריכה להיות הסטנדרט בהערכת מידת הנזק לקרקפת בכל החולים במחקר זה.

S (הקרקפת). נשירת שיער על הקרקפת.

• S0 = שיער נשמר
• S1 = 25% של נשירת שיער
• S2 = 26% -50% של נשירת שיער
• S3 = 51% -75% של נשירת שיער
• S4 = 76% -99% של נשירת שיער
  • Sa = 76% -95% של נשירת שיער
  • Sb = 96% -99% של נשירת שיער
• S5 = 100% נשירת שיער

בגוף (הגוף). נשירת שיער בחלקים אחרים של הגוף.

• B0 = שיער נשמר
• B1 = נשירת שיער חלקית
• B2 = 100% נשירת שיער

N (מסמר). שינוי של לוחות הציפורן.

• N0 = none
• N1 = השתנה חלקית
• דיסטרופיה / trachionychia של כל 20 מסמר ציפורניים

טרמינולוגיה:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. המונח מומלץ לשימוש באלופסיה מוחלטת, מלווה באיבוד שיער חלקי על תא המטען.

Alopecia Universalis (AU) = S5B2.

עם alopecia סיכום של הקרקפת, כמו גם בנוכחות מוקדי שיער שעיר או זיפי, התנאים AT, AT / AU ו AU אינם מוחלים.

לדברי מחברי הסיווג, השימוש בתקנים אלה יהפוך את ההערכה של נתונים קליניים אובייקטיביים יותר, אשר יאפשר את שיתוף הפעולה של הרופאים לומדים את הבעיה של alopecia עגול.

בנוסף לצורות המחלה, המאופיינות באזור (וכתוצאה מכך גם בחומרתו) של הנגע, מובחנים שני סוגים קליניים נוספים של אלופציה מעגלית:

Ophiasis (מתפתל, דמוי סרט בצורת) מתבטאת על ידי אובדן שיער באזור העורפית ואת התפשטות הנגע לאורך הפריפריה של הקרקפת כדי auricles ו מקדשים. צורה זו של alopecia לעיתים קרובות משלב עם מצב אטוני והוא מאוד פראי בטיפול.

ספוט (רשת, pseudo-syphilitic) צורה של המחלה מאופיין על ידי הופעתה של רשת של קטן, כמה מ"מ קוטר, פנייה של מוקדי נשירת שיער מפוזרים בחלקים שונים של הראש. כמו הקודמת, צורה זו של התקרחות מעגלית היא שלילית באופן פרוגנוסטי.

עניין רב הוא סיווג pathogenetic (ט איקדה), תוך התחשבות פתולוגיה ופרוגנוזה קליני המלווה של המחלה. המחבר מזהה 4 סוגים עיקריים של אלופציה מעגלית (תדירות המקרים האופייניים ליפן ניתנת).

• הקלד I. הסוג הרגיל. מאופיין על ידי הופעתה של מוקדים עגולים של alopecia. זה קורה ב 83% מהחולים, מתרחשת בעיקר בגיל 20 עד 40 שנים ומסתיימת פחות מ 3 שנים. בכמה שיער פוצ'י גדל ב -6 החודשים הראשונים. סך הכל alopecia מתפתח רק ב 6% מהמקרים.
• סוג II. סוג אטופי, המתרחש ב -10% מהחולים. המחלה מתרחשת אצל ילדים הסובלים מאסטמה סימפונות, אטופיק דרמטיטיס או פולינומיה, ומאופיינת על ידי דפוס נטו של נשירת שיער או את המראה של מוקדים בודדים מעוגלים. פוקוסים בודדים נמשכים בדרך כלל יותר משנה. משך המחלה הכולל הוא עד 10 שנים או יותר. סה"כ התקרחות מתרחשת ב -75% מהחולים.
• סוג III. סוג prehypertensive (4%) מתרחשת בעיקר אצל צעירים שהוריהם סובלים מיתר לחץ דם. הוא מאופיין על ידי זרם מהיר, דפוס רשת של נשירת שיער. שכיחות של allopecia סה"כ הוא 39%.
• Type IV. סוג מעורב (3%); את הופעת המחלה היא מעל 40 שנה, כמובן ארוך, אבל בסך הכל alopecia עובר רק 10% מהמקרים.

באופן כללי, סיווג זה אושר על ידי מדענים במספר מדינות, אם כי זיהוי המחבר של סוג prehypertensive של המחלה לא נתמך

לכן, התקרחות מעגלית מאופיינת במגוון של צורות קליניות בשילוב עם פתולוגיה תורשתית אוטואימונית, מחלות זיהומיות; את התפקיד של גורמים סביבתיים אינו נכלל.

למרות הוודאות של אלופציה אראטה זרימה, ניתן לטעון כי הפרוגנוזה גרועה כאשר בתקופה לפני גיל הבגרות המינית, במיוחד בנוכחות אטופיה ב ofiaze, כמו גם זיהוי של טיטר גבוה של נוגדנים לרכיבים של בלוטת התריס ואת הגרעינים של לויקוציטים. למרות ההתרחשות הראשונית של אלופציה אראטה אינה משויכת אטרופיה של שיער זקיקי קורס ארוך של המחלה יכול להוביל בהדרגת זקיקי שינויי דיסטרופי ואת מותם. תהליך זה, כמו עם pseudo-feludo, אינו מלווה דלקת גלוי של העור. בדיקה היסטולוגית מסייעת בזיהוי השינויים האטרופיים שנוצרו.

אבחון של התקרחות מעגלית

אבחון של התקרחות מעגלית בדרך כלל אינו מציג קשיים. בבדיקה, יש להשתכנע בהעדר אריתמה דלקתית, אקדיזה, ניוון, telangiectasias ושינויים עור אחרים. האבחנה יכולה להיות מאומתת על ידי בדיקת השיער, אשר בשלב המתקדם הוא אפילציה בקלות מן האזור המקיף את פרוץ. באזור של שיער רעוע, שיער טלוגן ודיסטרופי, כמו גם שיער בצורת סימן קריאה, מזוהים בקלות כאשר הם נראים בזכוכית מגדלת או מתחת למיקרוסקופ בהגדלה נמוכה.

זה גם הכרחי כדי לבדוק את אזור הצמיחה של זקן, שפם, גבות, ריסים ואת העור כולו לאיתור כיסים של alopecia מעגלי שמאל מבלי משים על ידי המטופל. אתה צריך לשים לב למצב של הציפורניים, כמו שינויים דיסטרופיים שלהם נחשבים סימן שלילי פרוגנוסטית.

בהתחשב בכך הצלחה בטיפול תלוי איך מזוהה לחלוטין ותיקן את הגורמים האפשריים etiological פתוגנטי, החולה עם נשירת שיער עגול צריך להיבחן בזהירות.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לחיפוש של מוקדים של דלקת כרונית, בעיקר אודונטוגנית ואיברים של ENT, שעבורם השימוש בשיטות אבחון רנטגן (אורתופנטומוגרמה, Rg גרם של סינוסים פאראנסאליים). כמו כן יש צורך באולטראסאונד של איברי הבטן, ובנשים, אגן קטן. הסקר וההערכה של התוצאות מתבצעים בהשתתפות מומחים מהפרופיל המתאים.

כדי לזהות מחלות intercurrent אחרות והפרעות דורש הערכה hemogram, פרמטרים ביוכימיים של דם, קרישה, מטבוליטים של בלוטת התריס ואת קליפת יותרת הכליה, חקר את מצב החיסון, Sella RG-גרם, EEG. חולים רבים זקוקים לייעוץ של אנדוקרינולוג, ונשים - ואנדוקרינולוג גינקולוג.

אבחון דיפרנציאלי

קודם כל, יש צורך להוציא קרחת cicatrical, או מצב של pseudo- האגן, שהוא הסימפטום הסופי של מספר מחלות עור על הקרקפת. פני העור באזורים של alopecia עם pseudapelade הוא חלק, לבן, מבריק, ללא דפוס העור ואת הפה של זקיקי השיער. שטחים אטרופיים שוקעים במקצת, לא דחוסים. בתוך המוקדים, שיער בודדים או חבילות שיער עשויים להישמר.

יש לסלק את המיקוזות של הקרקפת בנוכחות אקדיזה, היפירמיה, שיער שבור (כולל חבורות נמוכות - "כתמים שחורים"), חדירת אלופציה מוקדמת. לשם כך, בדיקה תחת מנורת קוורץ כספית עם מסנן עץ בדיקה מיקולוגית של שיער ושינוי קשקשים משמשים.

נוכחותם של מספר גדול של קטן, 1-1.5 ס"מ קוטר, foci בצורת שגוי של נפיחות של השיער, מזכיר "פרווה, נאכלים על ידי עש" צריך להוביל למחשבה של עגבת משנית; במקרים כאלה, יש לחקור את הביטויים הקליניים האחרים של המחלה ולבצע בדיקה סרולוגית של הדם.

Trichotillomania - מצב נוירוטי שבו החולה עצמו שולף את שערו - יכול להציג קשיים אבחוניים מסוימים. עם trichotillomania, מוקדי alopecia הם קווי המתאר מוזר, עם קווי המתאר אחיד, תוך שמירה על חלק השיער בתוך הגבולות שלהם. שיער דיסטרופי ושיער בצורת סימני קריאה נעדרים, שכן אין אזור של שיער רעוע.

התפרצות חריפה נשירת שיער מפוזר עם אלופציה אראטה קשה להבדיל בין נשירת שיער telogen דיפוזי הנובעים לאחר קבלת מספר תרופות, הקרנות, הרעלת mshyakom, כספית וכן הלאה. דו"ח של מחזור השיער עלול להתפתח עקב מחלות זיהומיות מלווה בחום (מעל 39 מעלות צלזיוס) (עגבת משנית, הידבקות ב- HIV וכו '). אבחנה של alopecia מעגלית הוא אישר על ידי נוכחות של שיער דיסטרופי ושיער בצורת סימני קריאה. בכל המקרים של אובדן שיער מפוזר, בדיקה סרולוגית יש צורך להוציא עגבת זיהום HIV

Alopecia Areata יכול להיות רשמי להתעורר כתוצאה של תוספות שיער מוגזמת כאשר מתפתל על שיער curlers, מתולתל חם מלקחיים, משיכת תסרוקת ("קוקו"), וכו '

אלופציה בולטת יכולה להתפתח עם דיסטרופיות מולדות של מוט השיער (monitriks, trichotortosis, וכו '), אשר מזוהים עם לידתו של ילד או לפתח במהלך השנים הראשונות של החיים. אבחנה נכונה של מחלות נדירות אלה תורמת לאנמנזה, לאיתור שיער שבור ולזיהוי פגמים במוט בבדיקה מיקרוסקופית זהירה. עם alopecia עגול, אין שינוי בשער השיער.

טיפול באלופציה מעגלית

עד כה, לא נמצא אוניברסלי, בטוח עבור הרפואה האנושית, אשר היה לצמיתות להציל את החולה מן אלופציה עגולה.

אז, על הדוחות של היעילות הגבוהה של כלים שונים בטיפול מסוג קונבנציונלי של התקרחות (סיווג ט איקדה) צריכה להיות מטופלים מאוד ביקורתית, כי ללא טיפול המחלה נוטה-הפוגה עצמית, ורק 6% מחולים פתחו התקרחות מוחלטת. באותו זמן, סוג אטופי של אלופציה עגולה, למרות הטיפול, אלופציה סה"כ מתרחשת 75% מהחולים. האפקטיביות האמיתית של הסוכן בשימוש יכולה להיות מודגמת רק על ידי הצלחה יציבה בטיפול של אלופציה טוטאלית ואוניברסלית - עמיד באופן מסורתי לצורות טיפול של אלופציה מעגלית.

הניסיון מלמד כי חרדה לטיפול ופרוגנוזה שלילית אפשריים בנסיבות הבאות:

• היסטוריה משפחתית של המחלה
• מצב אטופי במקביל
• בשילוב עם מחלות אוטואימוניות
• הופעת המחלה לפני גיל ההתבגרות
• תחליפים תכופים
• אופייני, צורות אוניברסליות טוטאליות של אלופציה מעגלית
• בשילוב עם פגע דיסטרופי חמור של צלחות לציפורניים
• צניחה של זקיקי שיער חדשים רופפים

הטיפול צריך להיות מקיף ואינדיבידואלי ככל האפשר. מטרות הטיפול חייב להיות תיערך בדיקה קפדנית של החולה על מנת לזהות מחלות נלוות נכונה והפרעות של הרקע (מוקדים של זיהום; גורמים פסיכוגני, הנוירוטרנסמיטר, ושינויים microcirculatory hemorheological; תסמונת gipertepzionno-הידרוצפלוס, וכו ').

[1], [2], [3], [4], [5],