לא רק החניכיים מושפעות מדלקת חניכיים

מדעני טוקיו חקרו את התהליכים של אובדן מסת העצם על רקע דלקת חניכיים -מחלת חניכיים נפוצה. התברר שמולקולות RNA עם גדילים כפולים מסוגלים לעורר תגובה חיסונית ספציפית המעוררת הידרדרות של מערכת העצם.

מחלות חניכיים זיהומיות ודלקתיות משפיעות לא רק על הרקמות הרכות אלא גם על העצמות האלוואריות הבסיסיות המחזיקות את שורת השיניים. שחיקת עצם חניכיים מתרחשת, אשר אם לא מטפלים בהן מוביל לאובדן שיניים.

לוח מיקרוביאלי מסיבי באזור צוואר השיניים הוא לרוב הגורם לפתולוגיות חניכיים. החומרים העיקריים הקיימים בקרומי החיידקים החיצוניים הם ליפופוליסכרידים. הם מספקים תמיכה בתא המיקרוביאלי והגנתו מפני התקף אימונוציטים, אך יחד עם זאת, מסוגלים לגרום לתגובה דלקתית על ידי הפעלת קולטני TLR4 על תאי חיסון, אשר לאחר מכן מזהים חיידקים פתוגניים.

ברקמת עצם בריאה, חומר בניית עצם חדש מופקד על ידי אוסטאובלסטים סטרומליים. במקביל, אוסטאוקלסטים תורמים להרס רקמת עצם ישנה להסרת תכולת המינרלים שלה. יש איזון קפדני בין תהליכים אלה, המאפשרת לשמור על קביעות מסת העצם. סוכן החלבון RANKL לוקח חלק פעיל בתמיכה זו. הרכיב דמוי ההורמונים _{E2-prostaglandin}מיוצר על ידי אוסטאובלסטים ומעורר את הפעילות של RANKL בדלקת חניכיים. _{E2-prostaglandin}הייצור משתנה ושווי משקל מסת העצם מופרע.

בעבודתם, החוקרים השתמשו במבני מח עצם ובאוסטאובלסטים מכרסמים, כמו גם באנלוגי סינטטי של _DsrNA. נצפה ש _DsRNAגרם לבידול של מרבית האוסטאוקלסטים-מבנים ההורסים את רקמת העצם. כתוצאה מכך, יותר _{E2-prostaglandin}הופק, RANKL הופעל, וההבדלה של אוסטאוקלסט הוגרה. במקביל, אוסטאוקלסטים בוגרים הפכו ל"חיים ארוכי שנים ", רקמת העצם הייתה נתונה לספיחה מוגברת כאשר הופעל התהליך הדלקתי שנגרם כתוצאה מזיהום מיקרוביאלי.

הבנת המנגנון שבאמצעותו התגובה הדלקתית הגורמת לנזק בעצמות בדלקת חניכיים עשויה להיות מופעלת על ידי כניסת _DsRNAבאמצעות חיידקים או על ידי הצטברות אימונוציטים ברקמות היא פריצת דרך משמעותית בידיעת הסיבוכים של פתולוגיות גניבות.

נכון להיום מדעני טוקיו מתכננים לחקור מנגנונים אחרים של התקדמות דלקת חניכיים. זה הכרחי ליצירת תרופות ושיטות טיפול חדשות למניעת הרס עצמות בתהליכים דלקתיים זיהומיים.

מאמר המחקר פורסם בדפי כתב העת לביוכימיה ג'ורנל לביוכימיה.