איבוד שיער רגיל (baldness)

רגיל alopecia (syn: androgenetic alopecia, androgenic alopecia, androgenic alopecia)

שינוי השיער, המתחיל לפני הלידה, מתרחש לאורך חייו של אדם. האדם הוא לא הפרימיום היחיד, שהקרחת שלו היא תופעה טבעית הקשורה לגיל ההתבגרות. קרחת מינורית מתפתחת במבוגרים של אורנגאוטנים, שימפנזים, מאקקים חסרי טלאים, ובאחרונה תהליך זה הוא הדמיון הגדול ביותר עם זה של בני האדם.

התקרחות רגילה יכולה להיות מורגשת אצל גברים בריאים עד גיל 17 ובנשים בריאות על ידי 25-30 שנים. במהלך נשירת שיער, השיער המסוף הופך דק יותר, קצר פחות פיגמנט. הפחתת גודל הזקיקים מלווה בקיצור של שלב האנאגן ועלייה בכמות השלב בשלב הטלוגן.

"Androgenic" סוג זה של התקרחות בשם N. Orentreich בשנת 1960, המדגיש את התפקיד המוביל של ההשפעה של אנדרוגן על אנדרוגן תלויי זקיקי השיער.

התקרחות אנדרוגנית קרובות מכונית בטעות דפוס איבוד שיער גברי כמו, מה שמוביל נדיר האבחנה אותה ללא צורך בנשים, במיוחד בהערכת הביטויים המוקדמים של התקרחות, כמו הדפוס של נשירת שיער אצל נשים שונות מגברים.

טבעו של נשירת שיער בבריחת שיער רגילה

הסיווג הראשון, ועדיין משמעותי, של סוגי התקרחות נורמלית שייך לרופא האמריקאי ג 'מילטון (1951). לאחר שבדק יותר מ 500 אנשים משני המינים מגיל 20 עד 79 שנים, המחבר בחרה את 8 סוגים של baldness.

התקרחות באזור הקודקוד אינה קיימת	הקלד	שיער משומר;
	מסוג Ia	קו החזית של צמיחת השיער נסוג, המצח נעשה גבוה יותר
	סוג II	טלאים קרחיים על המקדשים משני הצדדים;
	סוג III	נקודת מעבר גבול;
	Type IV	כתמי קירח חזיתיים-טמפורליים עמוקים. בדרך כלל יש גם ראש קירח לאורך הקו האמצעי של המצח. אצל קשישים, זו דרגת אובדן שיער באזור frontotemporal ניתן לשלב עם שיער דליל על הכתר
Alopecia באזור הקודש הוא	IT אשר	מוגדלת קדמית טמפורית קרחת טלאים ו מחשוף בולט של הכתר;
	סוג VI ו VIA	גדל נשירת שיער בשני האזורים, אשר בהדרגה להתמזג;
	סוג VII	גידול באזורי הקרחת הקדמיים והקדחתניים, מופרדים רק בשורת שיער נדירה;
	סוג VIII	מיזוג מלא של אזורים אלה של התקרחות.

ג 'יי המילטון תיאר את ההתקדמות מ רגיל נורמלי prebertal צמיחה תבנית שיער (סוג אני) כדי סוג II, אשר מתפתחת לאחר הגיע לגיל ההתבגרות ב 96% של גברים ו 79% של נשים. Alopecia של V-VIII סוגי טיפוסית עבור 58% מהגברים מעל גיל 50 עם התקדמות עד 70 שנים. מאוחר יותר נצפתה כי גברים שיש להם קרחת במקום באזור הקודקוד שנוצר לפני גיל 55 נוטים יותר לסבול ממחלת העורקים הכליליים.

אצל נשים, נשירת שיער מסוג V-V לא מתרחשת. ב -25% מהנשים עד גיל 50 מפתחת התקרחות מסוג IV. חלק מנשים עם צמיחת שיער התקרחות מהסוג II משוחזרת הנורמלי (סוג I) במהלך menopauzy.Hotya סוגים אלה של התקרחות נמצאים לפעמים אצל נשים, לעומת זאת, התקרחות אנדרוגנית אצל נשים היא לעתים קרובות אופי מפוזר. בהקשר זה, לצורך הערכת התקרחות נורמלית אצל נשים, נוח יותר להשתמש בסיווג של E. Ludwig (1977), שהבחין בין שלושה סוגים של התקרחות (alopecia).

• סוג (שלב) אני: מודגש, סגלגל, מפוזר שיער דליל באזור הקדמי הקדמי, לאורך קו החזית של הצמיחה, את עובי השיער לא השתנה.
• סוג (שלב) II: יותר מפוזר שיער מפוזר באזור המצוין.
• סוג (שלב) III: כמעט התקרחות מלאה או מלאה של האזור המצוין. השיער סביב תיקון של alopecia נשמר, אבל הקוטר שלהם הוא מופחת.

סוגי Dzh.Gamiltonom ו E.Lyudvigom ייעודיים (מדרגות) התקרחות, כמובן, הם לא שיטה למדידת מידת נשירת שיער, אך מתאים לפעולתה המעשית, בפרט, בהערכה של בדיקות קליניות. בניתוח כירורגי של התקרחות, סיווג Norwood (1975), שהוא סיווג שונה של המילטון, הוא תקן מקובל אוניברסלית.

זה חיוני כדי לשנות את צמיחת שיער לפני גיל ההתבגרות בשיער מבוגר. המרחב והמהירות של שינויים אלה נקבעים על ידי הנטייה הגנטית ורמת הורמוני המין בשני המינים. אתה לא יכול גם לכלול את התפקיד של תנאי החיים, את אופי התזונה, את מצב מערכת העצבים וגורמים אחרים המשפיעים על תהליך ההזדקנות נשירת שיער.

גילוי התפקיד של אנדרוגנים בפתוגנזה של התקרחות רגילה שימש כתירוץ לשפוט את המיניות המוגברת של גברים מקריחים. עם זאת, הצהרה זו נטולת הצדקה מדעית. כמו כן, אין קשר בין נשירת שיער על הראש לבין צמיחתם העבה על תא המטען והגפיים.

תורשה ו התקרחות

התדירות העצומה של התקרחות רגילה מקשה על קביעת סוג הירושה. רמת הידע הנוכחית מעידה על היעדר הומוגניות גנטית.

מחברים מסוימים להקצות אצל גברים את התקרחות הרגיל עם מוקדם (עד 30 שנים) ומאוחר (מעל 50 שנים) מתחיל. הוא קבע כי בשני המקרים, התקרחות הוא בירושה תלוי גירוי אנדרוגני של זקיקי השיער.

הוצע כי התקרחות נקבעת על ידי זוג אחד של גורמים תלויי מין. על פי ההשערה הזאת, קרחת משותפת מתפתחת בשני המינים עם גנוטיפ BB ובגברים עם גנוטיפ Bv. נשים עם גנוטיפ BV, כמו גם גברים ונשים עם גנוטיפ, אינם נכונים לקרח.

כאשר לומדים את קרובי המשפחה המיידיים של נשים עם נשירת שיער נורמלית נמצא כי תהליך דומה התרחש 54% מהגברים

25% מהנשים מעל גיל 30. הוצע כי קרחת משותפת מתפתחת אצל נשים הטרוזיגיות. אצל גברים, תהליך זה נובע גם לסוג הירושה הדומיננטי עם חדירה מוגברת, או שיש אופי רב-תכליתי של ירושה.

הבהרת המצב של ירושה יכולה להקל זיהוי סמן ביוכימי oblyseniya.Tak כבר בנים מותקנים 2 קבוצות עם פעילות שונה של האנזים 17b-hydroxysteroid בקרקפת. במשפחות של חולים עם פעילות גבוהה של אנזים זה, קרובי משפחה רבים סבלו מאלופציה מסומנת. להיפך, פעילות נמוכה של האנזים קשורה לשימור השיער. נמשכים הלימודים בכיוון מבטיח זה.

תקשורת של סבוראה ו התקרחות רגילה

הקשר בין מליחות מוגברת לבין התקרחות נורמלית נראה כבר מזמן והשתקף בשימוש המתמשך במונח "אלופציה סבורית" כמילה נרדפת לרגיעה רגילה. הפונקציה של בלוטות החלב, כמו גם אנדרוגן תלויי זקיקי השיער, נמצאת תחת שליטה של אנדרוגנים. אנדרוגנים גורמים לעלייה בגודל בלוטות החלב וכמות השומן המופרש, אשר הוכח כאשר טסטוסטרון היה מנוהל על הבנים בתקופה שלפני גיל ההתבגרות. מינויו של טסטוסטרון לגברים מבוגרים לא היה בעל השפעה כזו, שכן, ככל הנראה, במהלך גיל ההתבגרות, בלוטות החלב הם מגורה מקסימלית על ידי אנדרוגנים אנדוגני ברמה הרגילה שלהם. בנוסף טסטוסטרון, הייצור של חלב אצל גברים הוא מגורה על ידי אנדרוגנים אחרים: dehydroepiandrosterone ו androstenedione. לאנלרוסטרון אין השפעה כזו. עם זאת, במחקר gravimetric של ייצור חלב על הקירח הקירח, לעומת אזורים אחרים של הקרקפת, וגם בהשוואה למדדים אלה בנושאים שאינם מקריחים, לא נמצאו הבדלים משמעותיים.

אצל נשים, הייצור של חלב מגביר גם עם עלייה קלה ברמת אנדרוגנים במחזור. זה נחשב כי ההתקרחות הנורמלית, או אנדרוגנית אצל נשים - מרכיב של התסמונת של היפראנדרוגניזם, אשר, בנוסף סבוריאה והתקרחות, כולל גם אקנה שעיר. עם זאת, מידת הביטוי של כל אחד הביטויים הללו יכולים להשתנות במידה רבה.

כביסה שכיחה של הראש, המומלץ על ידי קוסמטיקאים רבים, אכן להפחית את נשירת השיער בימים הבאים, אבל זה מוסבר על ידי הסרת השיער בסוף השלב טלוגן.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

איך מתפתחת התקרחות?

השינויים מתחילים עם ניוון בזוויקלי מוקד של כלי הדם של השליש התחתון של הנרתיק רקמות החיבור של זקיק השיער הממוקם בשלב anagen. מאוחר יותר, ברמה של צינור הפרשת של בלוטת החלב, לחדור lymphohistiocytic perifollicular נוצר. הרס של רקמת חיבור הנרתיק קובע את rereability של נשירת שיער. כ 1/3 של דגימות ביופסיה מזוהים על ידי תאים ענקיים multinucleated סביב שברי השיער. במקום הראש הקירח, רוב הזקיקים קצרים, מופחתים בגודלם. יש לציין כי חלקים אופקי של הביופסיה הם נוחים יותר עבור ניתוח morphometric.

תחת השפעת קרניים אולטרה סגול באזורים ללא הגנה על השיער, שינויים degenerative בעור לפתח.

בעזרת שיטות מחקר מודרניות זה מראה כי המראה של baldness מלווה ירידה של זרימת הדם. שלא כמו זקיק נורמלי וסקולריזציה עשירה, כלי סביב השורש של זקיק השיער הם קטנים ומעוותים, עם קושי. עדיין לא ברור אם הירידה בזרימת הדם היא ראשונית או משנית לאלופציה. הוצע כי אותם גורמים אחראים לשינויים הן בכלי הדם והן בזקיקים.

ב נשירת שיער רגיל, שלב anagen של מחזור השיער הוא מקוצר, בהתאם, כמות השיער בשלב הטלוגן עולה, אשר ניתן לקבוע מן הטריקוגרמה באזור frontopariet הרבה לפני אובדן שיער מתברר.

מזעור של זקיקי השיער מוביל לירידה בקוטר של השיער המיוצר על ידי אותם, לפעמים פי 10 (עד 0.01 מ"מ במקום 0.1 מ"מ), אשר בולט יותר אצל נשים מאשר אצל גברים. חלק מהזקיקים מתעכבים עם הכניסה לשלב האנאגן לאחר נשירת השיער, הפה של זקיקים כאלה נראה ריק.

הפתוגנזה של התקרחות רגילה (נשירת שיער)

נכון לעכשיו, התפקיד של אנדרוגנים בפיתוח של התקרחות נורמלית מוכרת אוניברסלית.

ההשערה של טבע אנדרוגני של התקרחות היא מוצדקת למדי, כפי שהיא מאפשרת להסביר מספר תצפיות קליניות: נוכחות של קרחת בבני אדם ובפרימטים אחרים; נוכחות המחלה אצל גברים ונשים; שילוב של התקרחות אצל אנשים משני המינים עם סבוראה ואקנה, ובכמה נשים עם הירסוטיות; סידור אזורי איבוד שיער על הקרקפת.

ג 'יי המילטון הראה את היעדר התקרחות בסריסים ובבוגרים מבולבלים. מינויו של הטסטוסטרון גרם לקרחת רק בנושאים נטייה גנטית. לאחר נסיגת הטסטוסטרון, את התקדמות התקרחות עצר, אבל צמיחת השיער לא לחדש.

ההנחה של hypersecention של האשכים או אנדרוגנים adrenal אצל גברים מקריח לא אושרה. הודות לשיטות מודרניות לקביעת אנדרוגנים חופשיים וכרוכים, הוכח כי הרמה הנורמלית של אנדרוגנים מספיקה להופעת התקרחות אצל גברים בעלי נטייה גנטית.

לנשים יש מצב אחר; את מידת alopecia תלוי בחלקו ברמה של אנדרוגנים במחזור. עד 48% מהנשים עם קרחת מפוזרת סובלות משחלות פוליציסטיות; נשירת שיער על הראש אצל חולים כאלה היא לעתים קרובות בשילוב עם סבוראה, אקנה ו hirsutism. השינויים המרביים בשיער מתרחשים לאחר גיל המעבר, כאשר רמת האסטרוגן נופלת, ו "אספקת אנדרוגן" נשאר. במהלך גיל המעבר, אנדרוגנים לגרום נשירת שיער רק נשים נטייה גנטית. כאשר פחות בולטת נטייה גנטית התקרחות מפתחת רק ייצור אנדרוגן גבוה או לקיחת תרופות עם פעולת אנדרוגן (לדוגמא, progestrogeny כמו גלולות למניעת הריון, סטרואידים אנבוליים, אשר לעתים קרובות לקחת הספורטאים). יחד עם זאת, אצל חלק מהנשים, אפילו עלייה חדה ברמת האנדרוגנים אינה גורמת לאובאופסיה משמעותית, אם כי התופעה של hirsutism במקרים כאלה תמיד מתרחשת.

מאז הקמתה של התפקיד הראשי של אנדרוגנים בפיתוח של מקריח נורמלי, המאמצים של מדענים רבים התמקדו בחשיפת המנגנון של הפעולה שלהם. השתלה מבריקה של autografts המכיל זקיקי שיער מהאזור העורפי של האזור הקירח הראתה באופן משכנע כי כל זקיק שיער יש תכנית גנטית הקובעת בתשובתה אנדרוגנים (androgen הרגיש וזקיקים עמידים אנדרוגן).

ההשפעה של אנדרוגנים על זקיקי השיער משתנה בחלקים שונים של הגוף. לפיכך, אנדרוגנים לעודד את הצמיחה של זקן, צמיחת שיער ערווה, בבתי השחי, על החזה ועל ומצד שני, להאט את הצמיחה של שיער על הראש בתחום המיקום של זקיקים רגישים אנדרוגן במקצועות נטייה גנטית. צמיחת השיער נשלטת על ידי הורמונים שונים: טסטוסטרון (T) מגרה את צמיחת שיער הערווה והשיער; dihydrotestosterone (DTS) גורם לצמיחת הזקן ולאובדן השיער הרגיל על הקרקפת.

מופע התקרחות קונבנציונלית המוגדרת על ידי שני גורמים מרכזיים: הנוכחות של קולטני אנדרוגן ונגד פעילות אנדרוגן vertiruyuschih אנזימים (אני סוג reductase 5-אלפא ו- II, ארומטאז ו 17-הידרוקסי-סטרואידי דהידרוגנז) באזורים שונים של הקרקפת.

נמצא כי באזור הקדמי הקדמי של גברים רמת קולטני אנדרוגן הוא פי 1.5 גבוה יותר מאשר באזור האוזניים. הנוכחות של קולטני אנדרוגן הפגינו עורי פטמית תרבית תאים שנלקחו הקרקפת כמו מקריח, ונושאים nelyseyuschih, כמו גם בעקיפין אישר אפקט טוב עם התקרחות דיפוזי antiandrogens בנשים. בתאי המטריצה ובנרתיק השורש החיצוני של זקיק השיער, קולטנים אלה אינם מזוהים.

גורם המפתח השני בפתוגנזה של התקרחות נורמלית הוא השינוי במאזן האנזימים המעורבים בחילוף החומרים של אנדרוגנים. 5a-reductase מזרז את תהליך ההמרה של T לתוך מטבוליט פעיל יותר שלה - DTS. למרות שאני מקליד 5a-reductase שולט בתמציות של רקמות הקרקפת, סוג II של האנזים הזה נמצא גם הנרתיק השעיר ואת האפיפיור העורי. יתר על כן, ידוע כי אנשים עם מחסור מולד של סוג II -5 רדוקטאז לא סובלים קרחת רגילה. מתחם הקולטן DTS יש זיקה גבוהה עבור קולטנים הכרומטין הגרעיני, כתוצאה של הקשר שלהם, את תהליך עיכוב של צמיחת זקיק השיער ואת מזעור הדרגתית שלה כלולה.

בעוד 5a-reductase מקדם את ההמרה של T לתוך TPA, האנזים ארומטאז ממיר androstenedione כדי estrone ו- T כדי אסטרדיול. לכן, שני האנזימים ממלאים תפקיד בהתרחשות של התקרחות רגילה.

כאשר לומדים את חילוף החומרים של אנדרוגנים בקרקפת הקרקפת, נחשפה פעילות מוגברת של 5-רדוקטאז במרכזי האלופציה. אצל גברים, הפעילות של 5a-reductase בעור של האזור הקדמי היא 2 פעמים גבוה יותר מאשר ב occiput; הפעילות של ארומטאז בשני האזורים היא מינימלית. אצל נשים, הפעילות של 5a-reductase באזור הקדמי-קדמי היא גם גבוהה פי 2, אך הסכום הכולל של אנזים זה אצל נשים הוא חצי מזה של גברים. הפעילות של ארומטאז בקרקפת הקרקפת גבוהה אצל נשים מאשר אצל גברים. שימור קו השיער הקדמי ברוב הנשים עם נשירת שיער נורמלי הוא כנראה בשל הפעילות הגבוהה של ארומטאז, אשר ממירה אנדרוגנים לאסטרוגן. לאלה האחרונים, כידוע, יש אפקט אנטי-אנדרוגני בשל יכולתם להגביר את רמת החלבונים המחייבים הורמוני מין. איבוד שיער אינטנסיבי אצל גברים קשור בפעילות ארומטאז נמוכה. בהתאמה, עם ייצור TTP מוגברת.

כמה אנזימים סטרואידים (3alpha, 3beta, 17beta-hydroxydrosteroids) יש את היכולת להמיר אנדרוגנים חלשים, כגון dehydroepiandrosterone. ב אנדרוגנים חזקים יותר, לאחר החלפת רקמת מטרות. ריכוז האנזימים הללו באזורים המוחלטים והלא מפוצלים של הראש הוא זהה, אך הפעילות הספציפית שלהם באזור חזיתית גבוהה משמעותית מזו שבאזור העורקים, ובגברים לעומת נשים, נתון זה גדול משמעותית.

זה ידוע גם כי מינויו של הורמון גדילה לגברים עם מחסור של הורמון זה מגביר את הסיכון של andopic alopecia. אפקט זה מוסבר על ידי גירוי ישיר של קולטני אנדרוגן על ידי גורם צמיחה דמוי אינסולין, או גורם זה פועל באופן עקיף, הפעלת 5a-reductase, ובהתאם, מאיץ את ההמרה של T ל- TPA. הפונקציה של הורמון המין מחייב חלבונים כבר למד מעט. הוצע כי רמה גבוהה של חלבונים אלה עושה T נגיש פחות תהליכים מטבוליים, הפחתת הסיכון של התקרחות.

יש צורך לקחת בחשבון את ההשפעה על תהליך של ציטוקינים alopecia וגורמי גדילה. צבירת נתונים מעידים על התפקיד החשוב של הרגולציה של הביטוי של גנים ציטוקינים, גורמי גדילה ונוגדי חמצון במהלך אתחול מחזור השיער. נעשים ניסיונות לזהות את המולקולות העיקריות של פעילות צמיחת השיער. זה מתוכנן ברמת תת גרעיני וגרעיני לחקור את השינויים שנגרמו על ידי חומרים אלה באינטראקציה שלהם עם התאים של זקיק השיער.

סימפטומים של התקרחות

המשותף לגברים ולנשים, סימן קליני הוא השינוי בשיער הטרמינל דק יותר, קצר ופחות פיגמנט. הפחתת גודל זקיקי השיער מלווה בקיצור של שלב האנאגן, ובהתאם לכך, עלייה בכמות השיער בשלב הטלוגן. עם כל מחזור שיער, גודל של זקיק פוחתת ואת זמן המחזור מתקצר. מבחינה קלינית, הדבר בא לידי ביטוי בעלייה בנשירת שיער בשלב הטלוגן, דבר הגורם לחולה להתייעץ עם רופא.

אצל גברים, תהליך של התקרחות מתחיל עם שינוי בקו החזית-טמפורלית של צמיחת השיער; הוא נסוג מן הצדדים, ויצרו את מה שנקרא "זוויות הפרופסור", המצח הופך גבוה יותר. יש לציין כי שינויים בקו החזית של צמיחת השיער אינם מתרחשים אצל גברים עם pseudogermacrodism המשפחה. הקשורים לחסר של 5a-reductase. עם התקדמות התקרחות, השיער באזורי טרום ופוסטורי משנה את המרקם - הם נראים כמו זקן (שפם). בהירים מעמיקים יותר ויותר, יש שיער דליל, ואחר כך כתם קירח באזור הקודש. כמה גברים באזור הקודש שומרים על שערותיהם הארוכות. קצב ההתקדמות ואת דפוס התקרחות נורמלי נקבעים על ידי גורמים גנטיים, אך ההשפעה של גורמים סביבתיים שליליים לא ניתן לשלול. אופייני, עם התקרחות נורמלית, השיער בחלקים לרוחב האחורי של הקרקפת (בצורת פרסה) נשמר לחלוטין. רצף של נשירת שיער אצל גברים מתואר בפירוט על ידי ג 'יי מילטון.

אצל נשים, קו החזית של צמיחת השיער בדרך כלל אינו משתנה, יש דילול מפוזר של השיער באזור הקדמי חזיתית. שיער מתוח יותר ו גיזת "מפוזרים" בין שיער רגיל. מאפיין את הרחבת החלק המרכזי. סוג זה של קרחת מתואר לעתים קרובות כמו "אלפאציה כרונית לפזר". לפעמים יש חלקית alopecia paretal אזור, אבל alopecia מפוזר הוא הרבה יותר אופייני. שינוי עקבי של הביטויים הקליניים של התקרחות "לפי סוג נקבה" תוארה על ידי א 'לודוויג. השינוי דפוס של צמיחת שיער מתרחשת בכל הנשים לאחר גיל ההתבגרות. שיעור השינויים הללו הוא נמוך מאוד, אבל זה עולה לאחר תחילת גיל המעבר. זה ידוע כי פרוגסטרון דומיננטי אמצעי מניעה להגדיל את נשירת השיער. נשים עם קרחת ונשים רגילות התקדמות מהירה עם התפרצות הדרגתית של התקרחות, בשילוב עם כאבי מחזור, שעירות ואקנה, דורשות בחינה מדוקדקת כדי לקבוע את סיבת היפראנדרוגניזם.

אלוקציה מוקד

התקרחות קרחות (התקרחות) מאופיינת על ידי הופעתו של חלקים עגולים בודדים או מספר רבים של התקרחות בגדלים שונים כי ניתן להציב על פני השטח של הראש, וליד הגבות, הריסים או הזקן. במהלך התפתחות המחלה, שטח הפנים של מוקדים כאלה הופך להיות גדול יותר, הם יכולים גם להתחבר אחד עם השני ולקחת צורה שרירותית. עם אובדן מוחלט של השיער, התקרחות נחשב מוחלט. אם השיער נעלם מפני השטח של הגוף, זה התקרחות אוניברסלית. מוקד התקרחות מתקדמת במהירות מספקת, אך לעיתים קרובות צמיחת השיער עצמה מתחדשת. עם זאת, כשלושים אחוזים מהמקרים, המחלה יכולה לקחת צורה מחזורית עם החלפת מחזורית של אובדן שיער והתחדשות. הגורמים העיקריים המעוררים התפתחות של התקרחות מוקדית כוללים תקלות במערכת החיסונית, נטייה תורשתית, ההשפעה השלילית של לחץ וגורמים סביבתיים, פתולוגיות טראומטיות וחריפות. אלוקציה מוקדית ברוב המקרים מטופל עם סטרואידים, שהם חלק קרמים שונים, טבליות ופתרונות הזרקת. אפשר גם להשתמש בסמים המשפרים את הייצור של סטרואידים בגוף. אבל יש לציין כי כספים אלה יכולים רק לתרום לצמיחת שיער באזורים מושפעים אינם מסוגלים להשפיע על הגורמים למחלה ולמנוע את הופעתה מחדש של מוקדים של alopecia.

[7], [8], [9]

נשירת שיער אצל גברים

Alopecia אצל גברים לעתים קרובות androgetic. הסיבות להתפתחות מחלה כזו קשורות לנטייה גנטית. הורמון הגבר הטסטוסטרון מתחיל להפעיל השפעה הרסנית על זקיקי השיער, וכתוצאה מכך השיער הופך להיות חלש יותר, הופך להיות דק יותר, לקצר ולאבד צבע, ואת טלאים קרח מופיעים על הראש. שנים לאחר התפתחות התקרחות אנדרוגנטית, זקיקי לחלוטין לאבד את היכולת ליצור שיער. איבוד שיער אצל גברים יכול להיות קשור למצבים מלחיצים ממושכים, וכתוצאה מכך יש צמצום של כלי העור של הראש, שבגלל זה יש מחסור במזון בשורשי השיער והם נופלים. תרופות מסוימות, כגון אספירין, משתנים, נוגדי דיכאון, יכולות לתת תופעות לוואי בצורה של נשירת שיער. במחלות של המערכת האנדוקרינית, alopecia יכול להיות מקומי בגבות, המצח או occiput. השיער מיובש תחילה, מוכתם, דק ודליל, ואז נשמט לחלוטין. הוא גם האמין כי הסיכון לפתח baldness יכול גם להיגרם על ידי תלות ניקוטין, אשר מגביר את הייצור של האסטרוגן בגוף משבש את זרימת הדם בעור.

Alopecia בנשים

Alopecia אצל נשים יכול להיות קשור מהסיבות הבאות:

• פגיעה בזקיקי השיער עקב משיכת השיער המתמיד או משיכת גס, למשל, עם סירוק ללא אבחנה.
• שימוש תכוף מדי במייבש שיער, ברזל מסתלסל, גיהוץ ליישור שיער, אמצעים קוסמטיים, מה שמוביל להיחלשות ולדילול השיער ולאובדן נוסף.
• כישלון בתפקוד של השחלות ובלוטת יותרת הכליה, הפרעות הורמונליות בגוף.
• שיכרון, פתולוגיה זיהומית.
• שינויים קיקיטריים בעור הנגרמים כתוצאה מטראומה, ניופלסמה, זיהומים חמורים.

כדי לאבחן את הסיבות של התקרחות, trichogram שיער מבוצעת בדיקות דם מבוצעת. באמצעות trichogram, מצב לא רק את השיער עצמו, אלא גם את זקיק השיער, נורה, שק, וכו ', נבדק. ולקבוע את היחס בין צמיחת השיער בשלבים שונים. יותר גברים, נשים נוטות להתפשט baldness, אשר מאופיין על ידי תהליך אינטנסיבי של נשירת שיער. לעתים קרובות לאחר הסרת הסיבה שגורמת לאובדן שיער מפוזר, השיער יכול להתאושש בתוך שלושה עד תשעה חודשים, שכן זקיקי השיער לא למות ולהמשיך לתפקד.

[10], [11], [12], [13], [14]

Alopecia בילדים

Alopecia אצל תינוקות ניתן לראות את המצח ואת occiput והיא קשורה לעיתים קרובות עם חיכוך מתמיד של הראש של הילד על פני הראש, שכן בינקותו התינוק מבלה את רוב הזמן במצב שכיבה. שינויים הורמונאליים המתרחשים בשנה הראשונה לחייו של תינוק עלולים גם הם לגרום לנשירת שיער. בגיל מבוגר יותר, הגורם לנשירת שיער יכול להיות נזק לפיר השיער, אשר יכול להתרחש עם משיכה חזקה מתמיד של השיער, כמו גם השפעות כימיות. תופעה כזו כמו trichotillomania, כאשר ילד אינטנסיבי ולעתים קרובות מושך את רצונה השיער שלה, יכול גם לגרום להם ליפול. תופעה זו יכולה להיגרם על ידי התנאים נוירוטי, אבחון וטיפול אשר צריך להתבצע על ידי מומחה מוסמך. בין הסיבות להתקרחות אצל ילדים נמצא לעתים קרובות מחלה כגון גזזת, הנובעת התבוסה של העור של הראש, כמו גם ריסים וגבות זיהום פטרייתי. מוקדי הנגע במקרים כאלה, ככלל, עגול או סגלגל, השיער הופך שביר ולאחר מכן נופל. הטיפול מתבצע בדרך כלל עם תרופות נגד פטריות, כמו עזרה, שמפו "Nizoral" ניתן להשתמש במשך חודשיים. שמפו משמש פעמיים בשבוע, למטרות מניעה - אחת לארבע עשרה ימים. לאחר החלת על הקרקפת, שמפו נשאר על השיער במשך כחמש דקות, ולאחר מכן הוא נשטף עם מים.

[15], [16], [17]

אבחון של התקרחות

אבחון התקרחות נורמלית אצל גברים מבוסס על הקריטריונים הבאים:

• תחילתה של נשירת שיער בתקופת ההתבגרות
• אופי השינויים בצמיחת שיער (סימטרי btemteporalnye טלאים קרח, דילול השיער באזור frontotemporal)
• מזעור השיער (ירידה בקוטר ובאורך)
• anamnestic נתונים על נוכחות של התקרחות נורמלי אצל קרובי משפחה של המטופל

באופן כללי, אותם קריטריונים משמשים גם לאבחון התקרחות נורמלית אצל נשים. היוצא מן הכלל היחיד הוא אופי השינוי בצמיחת השיער: קו החזית של הצמיחה שלהם לא משתנה, יש דיפוז שיער דליל באזור הקדמי הקדמי, החלק המרכזי הוא הורחב.

בעת איסוף anamnesis, נשים צריכות לשים לב ההריון האחרונות, שימוש במניעת הריון, הפרעות במערכת האנדוקרינית. לטובת הפתולוגיה האנדוקרינית עשוי להצביע על:

• דימנדורה
• פוריות
• סבוראה ואקנה
• girsutizm
• השמנה

נשים שיש להן שיער הפסד בשילוב עם כל התופעות הללו, צריך בחינה מדוקדקת כדי לקבוע את סיבת היפראנדרוגניזם (תסמונת השחלות הפוליציסטיות, היפרפלזיה מולדת של האדרנל של מהתפרצות מאוחרת). חלק מהחולים, למרות תסמונת מובחנת קלינית של היפראנדרוגניזם (סבוריאה, אקנה, שעירות, התקרחות, דיפוזי), הפרעות אנדוקריניות לא ניתן לזהות. במקרים כאלה, כנראה, יש hyperandrogenia היקפיים ברקע של רמת נסיוב נורמלית של אנדרוגנים.

אבחון נשירת שיער רגיל, לא לשכוח סיבות אפשריות אחרות של נשירת שיער. לרוב, התקרחות רגילה יכולה להיות משולבת עם נשירת שיער טלוגנית כרונית, בשל הסימפטומים של התקרחות נורמלית הופכים בולט יותר. במקרים אלה, חולים משני המינים זקוקים לבדיקות מעבדה נוספות, כולל בדיקת דם קלינית, רמות בסרום של ברזל, תירוקסין והורמון מגרה בבלוטת התריס וכו '.

אחת השיטות האובייקטיביות לאבחון התקרחות רגילה היא הטריכוגרמה - שיטה של בדיקה מיקרוסקופית של שיער רחוק, המאפשרת לאדם לקבל מושג על יחס השיער בשלב של anagen ו telogen. כדי להשיג תוצאות אמינות של המחקר, יש לציית לתנאים הבאים:

1. הסר לפחות 50 שערות, שכן עם מספר קטן של שערות, סטיית התקן גדול מדי.
2. אין לשטוף את השיער במשך שבוע לפני הבדיקה, כדי למנוע הסרת שיער מוקדמת, מתקרב לסוף שלב הטלוגן; אחרת, מקטין באופן מלאכותי את אחוז השיער בשלב זה.
3. השיער חייב להיות מוסר עם תנועה חדה, כמו שורשי השיער ניזוק פחות עם המתיחה אטית.

הנורות של השיער מוסר מוכתמים 4-dimetyl-aminocinnamaldehyde (DACA), ויסות סלקטיבי עם citrine, אשר מכילים) רק הנרתיק השורש הפנימי. נורות השיער בשלב הטלוגן, נטול הקונכייה הפנימית, אינן מוכתמות DACA ונראות קטנות ומעוגלות (מועדון) קטן. לשיער בשלב אנאגן, נורות פיגמנט מוארכות, מוקפות בנרתיק שורש פנימי, אשר כתמי DACA בצבע אדום בוהק.

ב נשירת שיער רגיל על trichogram של השיער נלקח באזור הקדמי הקדמי, כמות מוגברת של השיער מזוהה בשלב הטלוגן, ובהתאם, ירידה מדד anagen / telogen (בנורמה של 9: 1); שיער דיסטרופי נמצא גם. באזורים הטמפורליים והמקריים, הטריקוגרמה היא נורמלית.

בדיקה היסטולוגית אינה משמשת כשיטת אבחון.

[18], [19], [20], [21]

כיצד להפסיק את התקרחות?

כדי לענות במדויק על השאלה איך לעצור את התקרחות, אתה צריך לעבור בדיקה ראשונית על מנת לזהות את הסיבות לגרום נשירת שיער. בטיפול של baldness androgenetic, תרופות כגון minoxidil ו finasteride (מומלץ לשימוש על ידי גברים) נחשבים יעיל. Minoxidil יכול להשפיע על המבנה והפעילות של תאי זקיקי השיער, האטת נשירת שיער וממריץ את צמיחתם. התרופה מוחלת על קרקפת יבשה עם המוליך מיוחד, הימנעות ממגע עם אזורים אחרים של העור, להשתמש במכשיר כזה לא יותר מאשר פעמיים ביום עבור מיליליטר אחד. בתוך ארבע שעות לאחר החלת התרופה, הראש לא יכול להירטב. Minoxidil הוא התווית בילדים, כמו גם אנשים שיש להם חוסר סובלנות הפרט על המרכיבים המרכיבים את התרופה. אסור להחיל תרופה כזו על העור הפגוע, למשל, עם כוויות שמש. למינוקסידיל אין כל השפעה אם התקרחות נגרמת על ידי נטילת תרופות, תזונה לא נכונה או צמצום מופרז של השיער לתוך הצרור. על מנת לעצור נשירת שיער, שיטה כגון השתלת שיער ניתן להשתמש. זקיקי שיער מן החלקים העורקים ו לרוחב של הראש מועברים למרכזים של alopecia. לאחר השתלה כזו, הזקיקים ממשיכים לתפקד בצורה נורמלית ולייצר שיער בריא.