מדענים פינים מצאו מנגנון להעיר תאי סרטן שד רדומים

תוצאות הטיפול בסרטן השד השתפרו בשנים האחרונות, אך חלק מסוגי הסרטן עדיין חוזרים גם לאחר תקופות ארוכות ללא מחלה, ונשארים רדומים בגוף. חוקרים פינים גילו מנגנון שמעיר את תאי סרטן השד הרדומים הללו והראו כי מניעת מנגנון זה יכולה לשפר משמעותית את תוצאות הטיפול במודלים ניסיוניים.

למרות שיפורים משמעותיים בתוצאות הטיפול בסרטן השד הודות לטיפולים חדשים מבוססי ראיות, סרטן השד עדיין נחשב למחלה הקטלנית השנייה בשכיחותה בקרב נשים. אתגר מיוחד בטיפול בסרטן השד הוא הישנות המחלה. גם כאשר הטיפול נראה מוצלח והסרטן נחשב להחלים, הוא יכול לחזור שנים לאחר מכן, באופן מקומי או, במקרה הגרוע ביותר, על ידי התפשטות לחלקים אחרים בגוף, כמו המוח.

הסיבות לכך שתאי סרטן השד הרדומים מתעוררים לאחר מספר שנים אינן מובנות במלואן. עם זאת, זיהוים עשוי לספק הזדמנות לפתח טיפולים חדשים למניעת הישנות הסרטן.

פעילות חלבון DUSP6 קשורה להתעוררות תאי סרטן השד

מחקר פיני חדש מספק נתונים חדשים וחשובים על האופן שבו תאי סרטן השד השייכים לתת-הסוג החיובי ל-HER2 יכולים להתחדש במהלך טיפול.

צוות מחקר בראשות פרופסור לביולוגיה של הסרטן יוקה ווסטרמרק ממרכז המדעים הביולוגיים בטורקו וחברת הדגל של המחקר InFLAMES של אוניברסיטת טורקו ואקדמיית אובו ניגש לשאלה זו על ידי טיפול בתאי סרטן שד רגישים לטיפול באמצעות מעכב HER2 במשך תשעה חודשים ותצפית כיצד תאי סרטן אלה הצליחו לחדש את צמיחתם במהלך הטיפול.

על ידי ריצוף שינויים מולקולריים בתאים, הצוות זיהה חלבון בשם DUSP6 שביטויו עקב מקרוב אחר התפתחות עמידות לטיפול. החוקר הראשי, מג'יד מומני, הצליח גם להראות שכאשר פעילות DUSP6 נחסמה במהלך טיפול בסרטן, תאי סרטן השד איבדו את יכולתם לגדול. חסימת החלבון גם הפכה תאי סרטן עמידים לטיפול בעבר לרגישים יותר למעכבי HER2. ממצא חשוב נוסף היה שעיכוב DUSP6 האט את צמיחתן של גרורות בסרטן השד למוח בעכברים.

חשיבות המחקר

"בהתבסס על ממצאינו, חסימת חלבון DUSP6 עשויה לספק את הבסיס לטיפול משולב יעיל גם במקרים של סרטן שד חיובי ל-HER2 שכבר איבדו את תגובתו לטיפול", אומר יוקה ווסטרמק, פרופסור לביולוגיה של הסרטן במרכז למדעי הביולוגיה של טורקו.

חשיבות המחקר מודגשת על ידי הגישה של הצוות למולקולות תרופה ניסיוניות המעכבות את חלבון DUSP6. באמצעות מתן התרופה, החוקרים הדגימו כי ניתן לעכב את החלבון בעכברים ללא תופעות לוואי משמעותיות. חשוב לציין, התרופה הראתה שיפור משמעותי בהשפעה הטיפולית של מספר מעכבי HER2 קיימים.

"המולקולות בהן השתמשנו במחקר זה עדיין אינן מתאימות לטיפול בחולים, אך תוצאות מחקר בסיסי אלו שפורסמו לאחרונה מספקות ראיות חשובות לכך ש-DUSP6 הוא חלבון מטרה מבטיח מאוד לפיתוח תרופות לסרטן עתידיות וראוי למחקר נוסף", ממשיך ווסטרמק.

מאמר המחקר, "עיכוב DUSP6 מתגבר על עמידות לטיפול המושרה על ידי Neuregulin/HER3 בסרטן שד HER2+", פורסם בכתב העת היוקרתי לרפואה טרנסלציונית EMBO Molecular Medicine.