מדענים גילו כי תאי העין 'חווטים מחדש' את הקשרים שלהם כאשר מתחיל אובדן ראייה

מדענים במכון העיניים ז'ול שטיין בבית הספר לרפואה דיוויד גפן ב-UCLA גילו שתאי רשתית מסוימים יכולים לתכנת את עצמם מחדש כאשר הראייה מתחילה להידרדר במחלת רטיניטיס פיגמנטוזה, מחלת עיניים תורשתית המובילה לעיוורון מתקדם.

במחקר שנערך על עכברים, החוקרים מצאו שתאים דו-קוטביים מסוג מוטות - נוירונים שבדרך כלל מקבלים קלט ממוטות, אשר מתווכים ראיית לילה - יכולים ליצור קשרים פונקציונליים חדשים עם קונוסים, אשר מתווכים ראיית יום, כאשר בני זוגם הרגילים מפסיקים לעבוד. הממצאים פורסמו בכתב העת Current Biology.

רטיניטיס פיגמנטוזה משפיעה על מיליוני אנשים ברחבי העולם והיא אחת הסיבות המובילות לעיוורון תורשתי. למרות שהמחלה מתקדמת לעתים קרובות באיטיות וחלק מהחולים שומרים על ראייה משמעותית גם בגיל העמידה, מעט ידוע על האופן שבו הרשתית מסתגלת לאובדן תאים. הבנת ההתאמות הטבעיות הללו עשויה לסייע בזיהוי מטרות חדשות לטיפולים משמרי ראייה.

המדענים השתמשו בעכברים עם גן נוקאאוט לרודופסין, אשר מדגים את השלב המוקדם של רטיניטיס פיגמנטוזה, כאשר מוטות אינם יכולים להגיב לאור והניוון מתרחש באיטיות. הם ביצעו מדידות חשמליות על תאים דו-קוטביים בודדים של מוטות כדי לראות כיצד תאים אלה מתנהגים כאשר האותות הרגילים שלהם אובדים.

הצוות השתמש גם במודלים אחרים של עכברים חסרי רכיבים שונים של מערכת האיתות של מוטות כדי להבין מה מפעיל את תהליך החיווט מחדש. תוצאותיהם ברמת התא הבודד אושרו על ידי מדידות של פעילות חשמלית על פני כל הרשתית.

בעכברים עם ניוון מוטות, תאים דו-קוטביים של מוטות הראו תגובות חזקות המונעות על ידי אותות מחרוטים ולא ממקורותיהם הרגילים. קשרים חדשים אלה הראו את החתימה החשמלית האופיינית לאותות חרוטים.

החיווט מחדש התרחש רק בעכברים עם ניוון מוטות ולא נצפה במודלים אחרים שבהם מוטות לא הגיבו לאור אך התאים עצמם לא מתו. ממצא זה מצביע על כך שחיווט מחדש של קשרים עצביים מופעל על ידי תהליך הניוון עצמו, ולא רק על ידי היעדר אותות אור או הרס סינפסות.

ממצאים אלה משלימים מחקר משנת 2023 שנערך על ידי אותה קבוצה, שהראה כי קונוסים בודדים יכולים להישאר תפקודיים גם לאחר שינויים מבניים חמורים בשלבים המאוחרים של המחלה. יחד, מחקרים אלה מדגימים כי הרשתית משתמשת במנגנוני הסתגלות שונים בשלבים שונים של התקדמות המחלה.

"התוצאות שלנו מראות שהרשתית מסתגלת לאובדן המוטות באופן שמנסה לשמר את הרגישות לאור יום", אמר המחבר הראשי, ד"ר איי. פי. סמפט, ממכון ז'ול שטיין.

"כאשר הקשרים הרגילים בין תאים דו-קוטביים בעלי מוטות לבין תאים דו-קוטביים הולכים לאיבוד, תאים אלה מסוגלים לחווט את עצמם מחדש כדי לקבל אותות מחרוטים. נראה שהאות לפלסטיות הזו הוא הניוון עצמו, אולי באמצעות תפקידם של תאי תמיכה גליאליים או גורמים המשתחררים על ידי תאים גוססים."

שאלה פתוחה אחת היא האם חיווט מחדש זה הוא מנגנון כללי בו משתמשת הרשתית כאשר מוטות מתים. הצוות חוקר כעת תהליך זה בעכברים מוטנטים אחרים עם פגמים ברודופסין ובחלבוני מוט אחרים הידועים כגורמים לרטיניטיס פיגמנטוזה בבני אדם.