ככל שיותר כולסטרול, יותר כאב.

ליפידים מסוימים במבנה התא - כולל כולסטרול - מונעים הכללת תעלות יונים בתאי עצב העלולים לקחת כאב.

טרנספורמציה מהירה של פעולה מכנית לדחף ביולוגי מסייעת למבנים סלולריים להגיב להשפעות סביבתיות כאלה.

הגוף הבין הכל: אם כאב, הוא אמור לשכוך ברגע שהסיבה תיעלם. לדוגמה, אדם חבול ובהיעדר פציעות קשות, הכאב שוכך בהדרגה. במצב כזה, תסמונת הכאב פועלת כסוג של אות המצביע על סכנה אפשרית.

ידוע גם כי לא לכל האנשים יש רגישות זהה לכאב. ואם לא נשקול בעיה זו ברמה המולקולרית, מה יכול להיות העניין?

רגע הכאב הוא תקופת ההולכה של תנודת עצבים שנמשכת מהאזור החבול (הפגוע) לחלק מסוים במוח. כדי להבטיח תהליך זה, על קרום התא העצבי לארגן מחדש יונים. במקרה של קולטנים, סידור מחדש זה נגרם כתוצאה מהשפעות חיצוניות. ממברנות תאי עצב מכילים מעבר חלבון ספציפי ליונים המשמשים כחומר הרדמה. מעבר זה מכיל את הפוספוליפאז המפעיל את האנזים המופעל, המופעל כאשר הוא נחוץ כדי להרגיע את הכאב.

מכיוון שהחלבונים הראשונים והשניים "מסתתרים" בקרום, זה משנה את מה שהם מקיימים איתם אינטראקציה. ישנם שומנים שונים, כולל חומצות שומן רוויות ו כולסטרול, המהווים משהו הדומה לקרישים הממוסגרים על ידי קטגוריה אחרת של שומנים. נראה כי האנזים המפעיל "עגינה" לקרישים ו"נוח "אלה עד לרגע הפעולה המכנית על ידי קשירה לליפיד אחר, איתו הוא מפעיל מעבר יונים משכך כאבים.

על ידי מעקב אחר פס הדופק לעיל, אנו יכולים להסביר מדוע אדם מנסה לשפשף את המקום הכואב ביסודיות לאחר פציעה. לחץ בינוני על האזור הכואב מקדם הפעלה של מולקולות עזר משכך כאבים. יחד עם זאת, הכולסטרול מסבך הפעלה כזו: קשה לאנזים "לקלף" משומנים צפופים. סביר להניח שאנשים עם רגישות חזקה לכאב סובלים מהפרעות חילוף החומרים של השומנים, שעשויים להיות קשורים לסוכרת, שינויים הקשורים לגיל וכן הלאה.

אולי כעת מומחים מדעיים צריכים לחשוב על פיתוח תרופות חדשות המסוגלות לפעול על "הפרעה" בצורה של קומפלקסים שומנים בקרומי תאים, כמו גם על חומרים חלבוניים הקשורים אליהם.

פרטים מלאים של המחקר ניתן למצוא ב- עמוד ב