^
A
A
A

טפיל המלריה גורם למערכת החיסון לשכוח שהוא קיים

 
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 01.07.2025
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

16 July 2012, 12:30

הפלסמודיום המלרי גורם למערכת החיסון לשכוח מקיומו: הטפיל מפריע להתפתחות הלימפוציטים, ומדלדל את אספקת תאי ה-T הזיכרון, שהם אלה שאמורים לזכור פתוגנים "לפי ראייה".

אולי התכונה המפתיעה והלא נעימה ביותר של מלריה היא יכולתו של הפתוגן שלו להתחמק מהתקפה חיסונית. עבודות רבות מוקדשות לקשר בין פלסמודיום המלריה למערכת החיסון. אחד הטריקים של הפלסמודיום הוא היכולת להסתתר פשוטו כמשמעו מהאינטליגנציה החיסונית. שיטה נוספת, עליה כותבים חוקרים מאוניברסיטת ייל (ארה"ב) בכתב העת PNAS, היא הטפיל מתכנת מחדש את תאי החיסון של הפונדקאי.

טפיל המלריה גורם למערכת החיסון לשכוח מקיומו

ידוע כי טפיל המלריה גורם לדלקת קשה, אשר עלולה להוביל לסיבוכים חמורים אם, למשל, חוט השדרה מושפע. מדענים גילו כי הפלסמודיום עצמו מעורר דלקת בעזרת חלבון PMIF, הדומה מאוד לאחד מחלבוני הציטוקינים של מערכת החיסון. חלבון זה גורם לתאי T לא ממוינים להפוך לתאי T רוצחים, שנועדו לתקוף ולהרוג את המחלה. נראה, מה התועלת כאן? אך בדרך זו, הפלסמודיום מדלל את אספקת תאי ה-T הזיכרון. תפקידם של תאים אלה הוא לזכור את הפתוגן, ובביקורו החוזר, להפעיל עליו את מערכת החיסון בכוונה תחילה בהתאם ל"תיק" הקיים.

תאי T מסוג זיכרון חיים זמן רב למדי (בניגוד לתאי T קטלניים), ובזכותם, לעתים קרובות ניתן להימנע ממלחמה רצינית עם הפתוגן: מערכת החיסון מנטרלת אותו לפני שהוא מגיע למלוא עוצמתו. לא כך במקרה של מלריה: הם פשוט לא נוצרים. כל המשאבים מושקעים בייצור תאי T קטלניים. כתוצאה מכך, כל התקף נוסף של המחלה מתגלה כדומה לראשון, ולא מתפתחת חסינות.

ברור שכאשר מפתחים חיסון, אי אפשר יהיה שלא לקחת בחשבון את היכולת הערמומית הזו של פתוגן המלריה.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.