מדענים למדו כיצד מריחואנה משפיעה על המוח
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
השפעת מחקר של מריחואנה על המוח הובילה תגלית בלתי צפויה: התברר כי תאי שירות של המוח, שתפקיד נחשב התמיכה ותזונה בלבד של נוירונים, יכול באופן פעיל לפקח על המצב של תקשורת interneuron ו לפגוע בפעולתם התקינה של מעגלים עצביים.
מריחואנה עזרה למדענים לשנות את העקרונות של ארכיטקטורת המוח הסלולרית. התברר כי תאי השירות של רקמת העצבים הדרושים להאכיל ולתמוך נוירונים יכול להפריע באופן פעיל את העבודה של קשרים interneuronal. תאי השירות נקראים אסטרוציטים; לפני שמישהו העלה על דעתו לחשוד בקיומם של מעגלים עצביים.
חוקרים מהמרכזים המדעיים של קנדה, סין, צרפת, ארצות הברית וספרד חקרו את ההשפעה של טטרהידרוקדנאבינול, "החומר הפעיל" של מריחואנה, בזיכרון לטווח קצר. זה ידוע כי עישון מריחואנה משפיע לרעה על סוג זה של זיכרון, זה בדיוק איך התרופה עושה את זה? בעזרת האלקטרודות המושתלות במוח חולדה, מדענים קבעו כי tetrahydrocannabinol מחלישה סינפסות בהיפוקמפוס, מחלקת המוח האחראית על הזיכרון. זה היה תוצאה צפויה למדי: ידוע כי תהליכי הלמידה והשינון מלווים בהיווצרות קשרים בין-עצביים חדשים במוח.
לאחר מכן החוקרים החליטו לבחון את הפעולה של מריחואנה ברמה המולקולרית - ברמה של קולטנים הסלולר. על פני השטח של נוירונים, ישנם קולטנים מיוחדים עבור tetrahydronnabinol, המכונה CB1. המדענים השיגו עכברים GM, שבו נוירונים בהיפוקמפוס הפסיק לסנתז זה קולטן. אצל בעלי חיים מסוימים, סינתזה CB1 הושבתה נוירונים באמצעות דופמין כמו נוירוטרנסמיטר, אצל אחרים נוירונים באמצעות חומצה gammaaminobutyric. מחברי היצירה האמינו כי ללא קולטנים מתאימים, מריחואנה תפסיק להשפיע על הסינפסות, והמנגנון המולקולרי של פעולתה על הזיכרון יכול להיחשף. עכברים עם גן קולטן מוטנטי היו צריכים לזכור את המסלול אל המבוך לפני ואחרי נטילת טטרהידרונאבינול. אבל אפילו עם קולטנים כבויים, העכברים עדיין שכחו את הנתיב שהם למדו זה עתה.
זה הוביל מדענים את הרעיון כי כל העניין יכול להיות באותו קולטני CB1, רק הממוקם על קרום האסטרוציטים. כאשר הקולטנים האלה כובו, גם מריחואנה הפסיקה לרפות את הסינפסות בהיפוקמפוס, והחיות חדלו לדפדף במבוך, כאילו היו שם בפעם הראשונה בחייהן. כפי שכתבו החוקרים במאמר שפורסם בעיתון Cell, הפעלת קולטני המריחואנה באסטרוציטים הובילה לכך שתרכובות אינטרניונליות איבדו קולטני חומצה גלוטמית, נוירוטרנסמיטר נוסף. וזה, בתורו, הוביל להחלשת הקשר הסינפטי.
לטטרהידרוקנבינול השפעה דומה על הזיכרון של חולדות ובני אדם, כך שבכל ההבדלים במבנה של מערכת העצבים, במקרה זה סביר להניח שאותם תהליכים. אבל התוצאה העיקרית כאן היא אפילו לא למצוא את המנגנונים של השפעת מריחואנה על הזיכרון, אבל גילוי של פונקציות חדשות האסטרוציטים. ברור שתאים נוירוגליאליים יכולים להיות לא רק שירות תמיכה: הם מסוגלים לקחת חלק פעיל בניהול מעגלים עצביים, אם כי הם לא מנהלים את הדחף העצבי בעצמם. עם זאת, המחברים גם מדברים על היישום המעשי האפשרי של התוצאות שהושגו. זה ידוע כי מריחואנה משמש לעתים קרובות למטרות רפואיות כדי להקל על הכאב והמתח, ולכן, לדעת בדיוק איך זה עובד, אתה יכול ליצור לא פחות יעיל אך פחות מעורפל אנלוגים.