פרסומים חדשים
מדענים גילו את הגן האחראי להפעלת השעון הביולוגי בכל יום
סקירה אחרונה: 30.06.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

כמעט כל התהליכים המתרחשים בגוף האדם כפופים לשעון הביולוגי, כולל שינוי מחזורי שינה-ערות.
מדענים ממכון סאלק (ארה"ב) גילו גן האחראי על ההתחלה היומית של השעון הביולוגי. גילוי זה ופענוח פעולתו של גן זה יסייעו להסביר את המנגנונים הגנטיים של נדודי שינה, הזדקנות ומחלות כרוניות כמו סרטן וסוכרת, דבר שיסייע בפיתוח תרופות חדשות ויעילות לטיפול במחלות אלו.
"הגוף שלנו הוא אוסף של שעונים", אומר סאצ'ידננדה פנדה, שהוביל את הפרויקט. "בעיקרון ידענו איזה מנגנון הורה לגופנו להיכבות בלילה, אבל לא ידענו מה גרם לנו להתעורר בבוקר. עכשיו, אחרי שגילינו את הסיבה הזו, נוכל לחקור כיצד השעונים הביולוגיים שלנו נשחקים ככל שאנו מתבגרים ומפתחים מחלות כרוניות."
במחקר שפורסם בכתב העת Science, מדענים מתארים כיצד חלבון JARID1a, המקודד על ידי הגן KDM5A, משמש כמתג הפעלה/כיבוי של המקצבים הצירקדיים של גופנו.
גילוי גן זה משלים את החוליה החסרה במנגנון המולקולרי השולט במחזור השינה-ערות היומי. מדענים ידעו כי התפקיד המרכזי בשעון הביולוגי ממלא החלבון PERIOD (PER), שכמותו בכל תא עולה ויורדת כל 24 שעות. הסיבות העיקריות לעלייה ברמת חלבון ה-PER הן הגנים CLOCK ו-BMAL1. לאחר שהגיע לרמה מקסימלית בסוף היום, חלבון ה-PER מעכב את פעילות הגנים CLOCK ו-BMAL1, ובכך מפחית את רמתו שלו.
ירידה ברמת חלבון ה-PER מובילה לירידה בלחץ הדם, ירידה בקצב הלב והאטה בתהליכים מנטליים. אך עד כה, הסיבה המדויקת לכך שחלבוני ה-CLOCK וה-BMAL1 מתגברים על האטת הלילה של הגוף בכל בוקר נותרה לא ידועה.
מדענים קבעו כי החלבון JARID1a שגילו מפעיל מחדש את החלבונים CLOCK ו-BMAL1 בכל בוקר. ממצא זה אושר על ידי ניסוי שבו החוקרים השתמשו בעכברים מהונדסים גנטית שחסרו את הגן המקודד ל-JARID1a. כתוצאה מכך, רמת חלבון ה-PER לא עלתה לרמה ההתחלתית. בעלי החיים איבדו את תחושת הזמן, ולא ידעו מתי לישון ומתי להתעורר. קצב צירקדי החל לפעול כאשר בעלי החיים קיבלו תרופות שחיקו את פעולת JARID1a.
"כעת, כשאנחנו יודעים מה מפעיל את הקצב הצירקדי שלנו, יש לנו כיוון חדש בחקר הפרעות בקצב הצירקדי, פיתוח תרופות חדשות נגד נדודי שינה, סוכרת ותסמונות מטבוליות", מסכם פנדה.