לא רק החניכיים מושפעות מדלקת חניכיים

מדענים בטוקיו חקרו את תהליכי איבוד מסת העצם על רקע דלקת חניכיים - מחלת חניכיים נפוצה. התברר שמולקולות RNA דו-גדיליות מסוגלות לעורר תגובה חיסונית ספציפית המעוררת הידרדרות של מערכת העצמות.

מחלות חניכיים זיהומיות ודלקתיות משפיעות לא רק על הרקמות הרכות, אלא גם על עצמות המכתשית שמחזיקות את שורת השיניים. שחיקת עצם פריודונטלית מתרחשת, אשר, אם לא מטופלת כראוי, מובילה לאובדן שיניים.

רובד מיקרוביאלי מסיבי באזור צוואר השיניים הוא לרוב הגורם לפתולוגיות חניכיים. החומרים העיקריים הקיימים בממברנות החיידקים החיצוניות הם ליפופוליסכרידים. הם מספקים תמיכה לתא המיקרוביאלי ולהגנתו מפני התקפת אימונוציטים, אך יחד עם זאת, מסוגלים לעורר תגובה דלקתית על ידי הפעלת קולטני TLR4 על תאי מערכת החיסון, אשר מזהים לאחר מכן חיידקים פתוגניים.

ברקמת עצם בריאה, חומר בניית עצם חדש מופקד על ידי אוסטאובלסטים סטרומליים. במקביל, אוסטאוקלסטים תורמים להרס של רקמת עצם ישנה כדי להסיר את תכולת המינרלים שלה. קיים איזון קפדני בין תהליכים אלו, המאפשר לשמור על קביעות מסת העצם. סוכן החלבון RANKL לוקח חלק פעיל בתמיכה זו. הרכיב דמוי ההורמון _{E2-prostaglandin} מיוצר על ידי אוסטאובלסטים וממריץ את הפעילות של RANKL בפריודונטיטיס. ייצור _{E2-prostaglandin} משתנה ושיווי משקל מסת העצם מופרע.

בעבודתם השתמשו החוקרים במבני מח עצם ובאוסטאובלסטים של מכרסמים, כמו גם באנלוג סינטטי של _dsRNA. נצפה כי _dsRNA גרם להתמיינות של רוב האוסטאוקלסטים - מבנים שהורסים רקמת עצם. כתוצאה מכך, יותר _{E2-prostaglandin} הופק, RANKL הופעל, והתמיינות אוסטאוקלסטית גורה. במקביל, אוסטאוקלסטים בוגרים הפכו ל"ארוכים", רקמת העצם הייתה נתונה לספיחה מוגברת כאשר התהליך הדלקתי הנגרם מזיהום מיקרוביאלי הופעל.

הבנת המנגנון שבאמצעותו התגובה הדלקתית הגורמת לנזק בעצם בדלקת חניכיים עשויה להיגרם על ידי כניסת _dsRNA דרך חיידקים או על ידי הצטברות של אימונוציטים ברקמות היא פריצת דרך מרכזית בידע על הסיבוכים של פתולוגיות חניכיים.

עד כה, מדענים בטוקיו מתכננים לחקור מנגנונים אחרים של התקדמות דלקת חניכיים. זה הכרחי ליצירת תרופות ושיטות טיפול חדשות למניעת הרס עצם בתהליכים זיהומיים-דלקתיים.

מאמר המחקר פורסם בדפי כתב העת Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .