לא רק החניכיים מושפעות מדלקת חניכיים

מדענים בטוקיו חקרו את תהליכי אובדן מסת העצם על רקע דלקת חניכיים - מחלת חניכיים נפוצה. התברר כי מולקולות RNA דו-גדיליות מסוגלות לעורר תגובה חיסונית ספציפית המעוררת הידרדרות של מערכת העצם.

מחלות חניכיים זיהומיות ודלקתיות משפיעות לא רק על הרקמות הרכות, אלא גם על עצמות האלוואולריות שמתחתיהן המחזיקות את שורת השיניים. מתרחשת שחיקה של עצם חניכיים, שאם לא מטופלת כראוי, מובילה לאובדן שיניים.

רובד מיקרוביאלי מסיבי באזור צוואר השיניים הוא לעתים קרובות הגורם לפתולוגיות חניכיים. החומרים העיקריים הקיימים בממברנות החיידקים החיצוניות הם ליפופוליסכרידים. הם מספקים תמיכה לתא המיקרוביאלי ולהגנתו מפני התקפת אימונוציטים, אך יחד עם זאת, מסוגלים לגרום לתגובה דלקתית על ידי הפעלת קולטני TLR4 על תאי חיסון, אשר לאחר מכן מזהים חיידקים פתוגניים.

ברקמת עצם בריאה, חומר בניין עצם חדש מופקד על ידי אוסטאובלסטים סטרומליים. במקביל, אוסטאוקלסטים תורמים להרס רקמת עצם ישנה כדי להסיר את תכולת המינרלים שלה. קיים איזון מדויק בין תהליכים אלה, המאפשר שמירה על קביעות מסת העצם. חומר החלבון RANKL לוקח חלק פעיל בתמיכה זו. הרכיב דמוי ההורמון _{E2-פרוסטגלנדין} מיוצר על ידי אוסטאובלסטים וממריץ את פעילות RANKL בדלקת חניכיים. ייצור _{E2-פרוסטגלנדין} משתנה ושיווי המשקל של מסת העצם מופרע.

בעבודתם, החוקרים השתמשו במבני מח עצם ואוסטאובלסטים של מכרסמים, כמו גם באנלוג סינתטי של _DsRNA. נצפה כי _DsRNA גרם להתמיינות של רוב האוסטאוקלסטים - מבנים שהורסים רקמת עצם. כתוצאה מכך, נוצר יותר _{E2-פרוסטגלנדין}, RANKL הופעל, והתמיינות האוסטאוקלסטים עוררה. במקביל, אוסטאוקלסטים בוגרים הפכו ל"ארוכי חיים", ורקמת העצם נחשפה לספיחה מוגברת כאשר הופעל תהליך דלקתי הנגרם על ידי זיהום מיקרוביאלי.

הבנת המנגנון שבו התגובה הדלקתית הגורמת נזק לעצם בדלקת חניכיים עשויה להיות מופעלת על ידי חדירת חיידקי _DsRNA Via או על ידי הצטברות של אימונוציטים ברקמות היא פריצת דרך משמעותית בידע על סיבוכי פתולוגיות חניכיים.

נכון להיום, מדענים בטוקיו מתכננים לחקור מנגנונים אחרים של התקדמות דלקת חניכיים. הדבר נחוץ כדי ליצור תרופות ושיטות טיפול חדשות למניעת הרס עצם בתהליכים זיהומיים-דלקתיים.

מאמר המחקר פורסם בדפי כתב העת Journal of Biochemistry.