הפחתת הקלוריות בתזונה מאטה את הזדקנות הגוף

הקטנת תוכן הקלוריות בתזונה עלולה להאט את ההזדקנות ולהפסיק את התפתחותן של מחלות הקשורות לגיל, כגון סרטן וסוכרת מסוג 2. ככל שהמוצר הקלורי של מנות המזון מצטמצם מוקדם יותר, כך תהיה התוצאה ברורה יותר.

מדענים מאוניברסיטת גוטנברג הצליחו לזהות את האנזים, שהוא המפתח להזדקנות.

בעבר, מדענים הראו כי עם ירידה הדרגתית של צריכת מזונות פחמימות וחלבון, מבלי להפחית את כמות ויטמינים ומינרלים, תוחלת החיים של קופים גדל מספר שנים. שיטה זו יושמה בכלל - החל דגים וחולדות כדי זבובים ושמרים - עם תוצאות חיוביות. בנוסף, הפחתת קלוריות יש השפעה מועילה על בריאות מאט את ההתקדמות של מחלות הקשורות לגיל. אבל, בניגוד למידע זה, ביולוגים לא יכלו בהחלט לומר מה עומד מאחורי כל ההשפעות האלה.

באמצעות מודל של תאים שמרים cacvisiae sacchariae, החוקרים הצליחו לזהות אחד האנזימים שלהם. הם הצליחו להראות שהאפקט החיובי של הפחתת קלוריות מחייב פעילות אקטיבית של peroxoxoxin Tsa1 - אנזים שמשמיד חמצן מי חמצני בתאים.

מנהל הפרויקט, מיקאל מולין, אמר כי הוא וצוותו הצליחו להראות כי הגבלת צריכת הקלוריות עלולה להאט את תהליך ההזדקנות על ידי מניעת אי-פעילות האנזים peroxiredoxin. בנוסף, אנזים זה חשוב מאוד במניעת התמוטטות החומר הגנטי של התאים.

התוצאות הראו כי בתהליך של TSA1 הזדקנות אדם מאבדת את פעילותה בהדרגה, ואת הדיאטה הקלורית הגבלה מונעת את התהליך הזה על ידי הגדלת הריכוז של Srx1 האנזים האחר, אשר משחזר Tsa1. חשוב לציין כי ההזדקנות יכולה להיות האטה ללא הגבלת תוכן קלורי, תוך הגדלת רמת האנזים Srx1.

הפרת פעילות והפונקציונלית Tsa1 מוביל להתמוטטות גנטית שונה בהתפתחות הסרטן, בנוסף, peroxiredoxin Tsa1 מונע ניזק מולקולות החלבון - תהליך העומד בבסיס המחלות כגון kA אלצהיימר ו פרקינסון.

עכשיו המדענים מנסים לחקור את ההשפעה של התאוששות משופרת של Tsa1 על הזדקנות ופיתוח של סרטן.

[1], [2], [3], [4], [5]