גילה "חוסם" של התפשטות גרורות בשד

ביולוגים גילו תוכנית איתות, לפיה התפשטות גרורות מתרחשת בסרטן השד. "תקשורת" בין מולקולות CCL2 ו-TGF-β משחקת בה תפקיד מוביל - הן מעוררות זו את זו ומבטיחות שחרור של מבנים סרטניים למערכת הדם. בנוסף, מדענים זיהו מערכת חוסמת גנים: אם היא מושפעת, אפשר לחסום את התפשטות סרטן השד.

סרטן השד תופס עמדה מובילה מבחינת השכיחות בין כל הפתולוגיות האונקולוגיות. את התפקיד העיקרי ב"פופולריות" כזו של המחלה ממלאת השפעת ההורמונים: התבגרות מוקדמת, גיל המעבר המאוחר, הפרעות מטבוליות ושימוש ממושך בתרופות הורמונליות הופכות לגורמים משמעותיים. לדוגמה, הורמונים, על ידי הפעלת תהליכי התפשטות התאים, מעלים בו זמנית את הסיכון לפגיעה ב-DNA, אשר לרוב תורם להתפתחות מחלות ממאירות.

מולקולות איתות מעורבות בוויסות הפיזיולוגי של פונקציות רבות. מידע מועבר בין תאים ובתוכם, מה שאופייני למשל לציטוקינים. במהלך העבודה המדעית, נמצא כי בחולות עם סרטן השד, איכות הפונקציונליות של הגן CCL2 תלויה ישירות במיקום הפעיל של הציטוקין TGF-β. מדענים מאמינים כי שבירת שרשרת כזו יכולה להיות הבסיס ליצירת תרופה לטיפול במחלה.

חוקרים בדקו היטב כיצד CCL2 פועל בתוך תאים סרטניים. באמצעות סקר, אזור הגן האחראי על ההפעלה של TGF-β1 בודד. במקביל, פעילות הגנים בתאים ממאירים נותחה בהתאם לנוכחות של TGF-β1.

נמצא כי לאחר ההפעלה של TGF-β, התרחש גירוי של EGR1 ו-RXRA תוך תאי, המווסתים את תפקוד CCL2. אם גורמי שעתוק אלה בוטלו, הקשר בין TGF-β ו- CCL2 אבד.

"היום אנחנו כבר מכירים את תוכנית הרגולציה. ככל הנראה, השיטה שהתגלתה לחסימת גרורות תהפוך לבסיס לטיפול יעיל נוסף בתהליכים סרטניים בבלוטת החלב. הגידול יהפוך פחות אגרסיבי, והטיפול יהפוך למבטיח יותר", אמר אחד ממחברי העבודה.

מה יכול לעזור לחסום פעילות RXRA ו-EGR1? סביר להניח, נדבר על תחבורה נקודתית של סוכנים בודדים שיכולה להשפיע על קישורים אלה. בהקשר זה, RNA חד-גדילי, הנקרא אנטי-סנס, נחשבים למבטיחים. הם משלימים ל-mRNA המתועתק תוך תאי ומונעים ייצור של גורמי שעתוק RXRA ו-EGR1.

בעתיד תכננו המומחים להקים ניסוי מתאים במעבדה, תוך מעורבות של בעלי חיים. חשוב להבין איזו השפעה תהיה לחסימה ישירה של RXRA ו-EGR1 על קצב ההתפשטות של גרורות של סרטן השד.

המידע מוצג בדף הדוחות המדעיים