^
A
A
A

השפעת מחלות שונות של האם וסיבוכי הריון על העובר

 
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

פתולוגיה קרדיווסקולרית שלא אובחנה ומטופלת בצורה לא יעילה תופסת את אחד המקומות המובילים בקרב מחלות חוץ-גניטליות (מחלות של איברים שאינם קשורים למערכת הרבייה הנשית). פתולוגיה זו מובילה להפרעות התפתחותיות עובריות.

כיום, אחוז הנשים ההרות הסובלות ממומי לב גדל באופן משמעותי. מצד אחד, הדבר נובע מהרחבת האינדיקציות לשימור הריון בסוגי מומים שעבורם הריון נחשב בעבר כתווית נגד, ומצד שני, הצלחות ניתוחי הלב מילאו תפקיד, וכתוצאה מכך גדל מספר הנשים שעברו ניתוח לב.

אך למרות ההתקדמות בקרדיולוגיה, עוברים של נשים בהריון עם מומי לב סובלים באופן משמעותי לאורך כל ההריון. סיבוך שכיח למדי של הריונות כאלה הוא לידה מוקדמת, לידת ילדים לא בשלים מבחינה תפקודית עם סימנים של היפוטרופיה תוך רחמית. יתר על כן, לידה מוקדמת קשורה ישירות לחומרת מום הלב של האם. בנוסף, מידת הנזק לעובר תלויה גם בצורת מום הלב.

נשים עם פתולוגיה זו מאופיינות בהפרעות שונות בשליה, כמו גם בצורות שונות של הפלה. באשר לעובר, השינויים נעים בין היפוטרופיה או חנק בנאליות ועד אנומליות מולדות, שביניהן מומי לב מולדים בולטים בנפרד במידה מסוימת. מדוע "בנפרד במידה מסוימת"? מכיוון שלעתים קרובות מאוד (פי כמה יותר מאשר אצל נשים ללא מומי לב) מופיעים מומי לב מולדים אצל ילדים שנולדו לאמהות עם פתולוגיה דומה.

באשר לפתוגנזה של הגורם הפוגע בעובר, מדובר בסוג של היפוקסיה.

חשיבות רבה עבור מיילדים ופדיאטרים היא חקר פתולוגיה מרשימה כמו רעילות מאוחרת של הריון. יתר על כן, היא ממלאת תפקיד מוביל במבנה תמותת הילדים והאימהות כאחד.

הפרעות בהתפתחות העובר בפתולוגיה זו נגרמות על ידי גורמים מזיקים רבים: תפקוד לקוי של מערכות העצבים, הלב וכלי הדם, הנשימה, ההפרשה, האנדוקריניות ואחרות בגוף האישה ההרה. בטוקסיקוזיס מאוחר, חילוף החומרים מופרע באופן משמעותי. בנוסף, קיימת תיאוריה שטוקסיקוזיס מאוחר מתרחשת על רקע קונפליקט חיסוני בין העובר לגוף האם.

עם זאת, למרות ההבדלים בגורמים לפתולוגיה זו, הגורמים המשפיעים על העובר יהיו זהים - היפוקסיה ואי ספיקה שלייתית. כתוצאה מכך, סוגי הנזק יהיו זהים לאלו שתוארו לעיל בפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם.

לאנמיה יש השפעה שלילית על התפתחות העובר. על פי הסטטיסטיקה, כ-30% מהנשים ההרות (ולפי נתונים מסוימים, אף יותר) סובלות מאנמיה. יתר על כן, ככל שתכולת ההמוגלובין בדם של אישה ההרה נמוכה יותר, כך קשה יותר לעובר. זאת בשל העובדה שכמות מופחתת של המוגלובין אצל האם מובילה לירידה בספיגת החמצן, ובהתאם, לירידה באספקתו לעובר. יתר על כן, ככל שמשך האנמיה ארוך יותר, כך הנזק לשליה ולעובר משמעותי יותר. באשר להפרעות הנגרמות על ידי אנמיה, הן דומות לאלו שבפתולוגיה שהוזכרה לעיל. עם זאת, יש לציין כי ילדים שנולדו לאמהות עם אנמיה מאובחנים לעיתים קרובות גם עם אנמיה, לא רק בלידה, אלא גם במהלך שנת החיים הראשונה.

לעיתים קרובות מאוד, הפרעות בהתפתחות העובר נצפות אצל נשים עם פתולוגיה אנדוקרינית. ולסוכרת יש את המשמעות הגדולה ביותר בהופעת הפתולוגיה בעובר. מהותה של מחלה זו היא שגוף האם, או ליתר דיוק הלבלב שלה, מייצר כמות לא מספקת ביותר של אינסולין. זה מוביל לעלייה בתכולת הגלוקוז בדם - היפרגליקמיה. תכולת גלוקוז מוגברת ופירוק לא שלם שלה מובילים להפרעות מטבוליות מרובות בגוף האישה, שבגללן סובלים תפקודים רבים בגופה.

עבור העובר, סוכרת האם, שאינה מטופלת בשיטות מודרניות, מהווה גורם מזיק חמור מאוד.

סוכרת אצל האם עלולה להוביל להפרעות מורפו-תפקודיות אצל העובר. זה מכבר צוין שנשים כאלה יולדות ילדים גדולים מאוד. זאת בשל שקיעת שומן מוגברת עקב הפרעות מטבוליות עמוקות. במקרה זה, מראה הילד, המתואר בספרות כ"פנים קושינגואידיות", הוא די אופייני. (תסמונת איטסנקו-קושינג נצפית עם עודף הורמוני קליפת יותרת הכליה. לאנשים עם תסמונת זו מראה אופייני: פנים בצורת ירח, נפוחות, שקיעת שומן מוגברת, במיוחד באזור המותניים והצוואר וכו'). הגדלת הלב, הכבד וקליפת יותרת הכליה היא טבעית.

לכן, חשוב מאוד לזהות במהירות סוכרת ואפילו את צורותיה הראשוניות או הסמויות על מנת למנוע התפתחות של אנומליות בעובר.

מחלות בלוטת התריס עלולות גם לשבש את התפתחות העובר התקינה. יתר על כן, הפרעות יכולות להתרחש הן כאשר הבלוטה עצמה ניזוקה (תירוטוקסיקוזיס) והן כתוצאה משימוש בתרופות מסוימות המשמשות לטיפול בתירוטוקסיקוזיס.

יש לקחת בחשבון שבלוטת התריס במהלך ההריון מתחילה לתפקד באופן פעיל יותר ומגיעה לשיא פעילותה בזמן הלידה. לאחר מכן, תוך 2-3 שבועות, פעילותה פוחתת וחוזרת לשגרה. תהליך זה נובע מהעובדה שהורמונים המיוצרים על ידי בלוטת התריס של האם, החודרים לשליה, מגרים את צמיחתו והתפתחותו של העובר.

באופן כללי, זפק מפושט שאינו רעיל המופיע מדי פעם, ככלל, אינו מוביל להפרעות משמעותיות בהתפתחות העובר. השלכות שליליות יותר על העובר נצפות בזפק אנדמי, האופייני לאזורים הרריים ולמרגלות הגבעות (תושביו שותים לעתים קרובות מי מומסים שאינם מכילים יוד), וזפק רעיל מפושט (תירוטוקסיקוזיס), במיוחד אצל נשים הרות שלא קיבלו טיפול מתאים. הסיבוך השכיח ביותר אצל נשים כאלה הוא הפלה (כמעט 50%). בנוסף, ייתכנו סיכונים של הפלה ולידה מוקדמת.

הפרעות בהתפתחות העובר מתבטאות בשינויים במערכת העצבים המרכזית ובבלוטות האנדוקריניות (רגישות עצבית מוגברת, אפילפסיה, מיקרוצפלוס והידרוצפלוס, זפק מולד וכו'). נדיר ביותר שאם עם זפק רעיל מפושט תלד ילדים עם ביטויים קליניים של תירוטוקסיקוזיס.

בנוסף להפרעות המפורטות, העובר עלול לפתח גם סוגים אחרים של פטופתיה: שינויים במערכות הלב וכלי הדם, השרירים והשלד, הרבייה ומערכות גוף אחרות. כפי שמראה הפרקטיקה הקלינית, הפרעות התפתחותיות של העובר והילודים נצפות בעיקר בטיפול לא מספק בתירוטוקסיקוזיס לפני ובמהלך ההריון. לכן, נשים הסובלות מזפק רעיל זקוקות לניטור וטיפול שיטתיים על ידי אנדוקרינולוג עוד לפני ההריון.

מחלות בלוטת יותרת הכליה. מחלות כמו תסמונת איטסנקו-קושינג, מחלת אדיסון וכו', המתרחשות במהלך ההריון, עלולות להשפיע לרעה על התפתחות העובר.

תסמונת איטסנקו-קושינג נגרמת על ידי ייצור מוגזם של הורמונים על ידי קליפת האדרנל. לפעמים עם מחלה זו, הריון יכול להתקדם בצורה שלילית: לידה מוקדמת, לידה שקטה וכו'. אבל אם הילד נולד, אז לרוב התפתחותו מתקדמת כרגיל.

מחלת אדיסון קשורה לחוסר תפקוד כרוני של קליפת האדרנל, הנגרמת לרוב משחפת. לטיפול משמשות תרופות לקליפת האדרנל (קורטיזון, פרדניזולון), שהן יעילות למדי, ובזכותן ניתן לשמור על הריון ללא סיכון לנזק לעובר.

עם תסמונת אנדרוגניטלית, הסינתזה של אחד ההורמונים של קליפת האדרנל - קורטיזול - מופרעת, בשילוב עם ייצור מוגבר של אנדרוגנים (הורמונים גבריים). לנשים הסובלות מפתולוגיה זו יש צמיחת שיער ערווה מסוג גברי, יש להן מה שנקרא תסמונת שערות (צמיחת שיער על הפנים, כמו אצל גברים), דגדגן מוגדל. ככלל, השימוש בתרופות הורמונליות - גלוקוקורטיקואידים - מבטל את המחסור בקורטיזול בגוף ומוביל לירידה בייצור אנדרוגנים. אם הטיפול בוצע בצורה נכונה ובזמן, אין סטיות בהתפתחות העובר. בהתחשב בכל האמור לעיל, יש לציין:

  • אישה בהריון המגיעה לרופא מיילד-גינקולוג בפעם הראשונה צריכה להיבדק בקפידה ומקיפה;
  • אם אישה מאובחנת עם מחלות סומטיות כלשהן, יש לטפל בה במהירות;
  • יש צורך להתייעץ עם מומחה גנטי במרכז גנטי רפואי בנוגע לבריאותך ובריאות בעלך על מנת לשלול מחלות תורשתיות במידת האפשר;
  • להמשיך בבדיקות סדירות במהלך ההריון, ובכל סטייה קלה ביותר להידרדרות, להחליט על נושא אשפוז האישה בבית החולים המתאים.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.