צלקות: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

צלקת (ציקטריקס) היא רקמת חיבור שנוצרה לאחרונה באתר של עור פגום וברקמות עמוקות יותר.

צלקות נוצרות כתוצאה מטראומה, חתכים כירורגיים וכיבים של מספר התפרצויות עור (פפולים, פקעות, בלוטות וכו'). צלקות מסווגות כקבוצה של אלמנטים התפרצותיים משניים. נבדלות צלקות נורמוטרופיות, היפרטרופיות, אטרופיות וקלואידיות.

צלקת נורמוטרופית היא צלקת הממוקמת בגובה העור.

צלקת היפרטרופית היא צלקת הבולטת מעל פני העור. היא מצביעה על סינתזה פעילה של מבנים סיביים ברקמת חיבור שנוצרה לאחרונה. צלקות היפרטרופיות יכולות להופיע עם אקנה חמורה, במיוחד כאשר הן ממוקמות על עור הסנטר והלסת התחתונה. לאחר החלמה של אקנה עיקשת, פלגמונית וקונגלובטית, נוצרות צלקות "אכזריות" (פפילריות, לא אחידות עם גשרים בצלקת), עם קומדונים "אטומים" בהן. יש להבדיל צלקות היפרטרופיות מאקנה עיקשת, אטרומות. הנקודה המרכזית באבחנה המבדלת היא חלקות דפוס העור, האופיינית לצלקת.

צלקת אטרופית היא צלקת הממוקמת מתחת לגובה העור. היא מצביעה על כמות קטנה של מבנים סיביים ברקמת החיבור שזה עתה נוצרה. צלקות אטרופיות עגולות עם קווי מתאר ברורים נוצרות לאחר אבעבועות רוח. צלקות אטרופיות בגדלים שונים אופייניות לאקנה. במקרים מסוימים, כאשר החלק הפריפוליקולרי השטחי של הדרמיס ניזוק כתוצאה מתגובה דלקתית, עשויות להופיע צלקות אטרופיות נקודות קטנות (צלקות קימור קרח). יש להבדיל בין ביטויים כאלה לבין עור בעל נקבוביות גדולות, שיכולות להיות תוצאה של התייבשותו. במקרה זה, העור באזור הלחיים, ולעתים רחוקות יותר המצח והסנטר, הוא אפרפר, מעובה, בעל מראה "נקבובי" (דומה לקליפת תפוז). צלקות אטרופיות לרוב ללא פיגמנטציה. יש להבדיל אותן מכתמים משניים ללא פיגמנטציה, אלסטוזיס פריפוליקולרי, ויטיליגו.

צלקת קלואידית היא צלקת פתולוגית הבולטת מעל פני העור ומאופיינת בגדילה היקפית פעילה, במיוחד לאחר כריתתה, ותחושות סובייקטיביות (גירוד, נימול, כאב). צלקות קלואידיות הן התפשטות שפירה בלתי מבוקרת של רקמת חיבור במקום הנזק לעור.

גורמים חיצוניים מוקדמים הם חתכים בעור המאונכים לקווי מתח, נוכחות מתמדת של גופים זרים בעור (עגילים, חפצי פולחן וכו'). גורמים אנדוגניים כוללים נטייה גנטית, גיל ומאפיינים הורמונליים. מבחינה קלינית, קלואיד הוא תצורת רקמת חיבור צפופה דמוית גידול בצבע ורוד, אדום או כחלחל, בצורות שונות, עם משטח חלק ומבריק, לפעמים אונתי. העור באזור הקלואידי מתוח, ייתכנו טלנגיאקטזיות על פני השטח שלו. בתקופות של צמיחה פעילה, האזור השולי של הקלואידים הוא הבהיר ביותר, צמיחות רקמת חיבור ("מלקחיים סרטניים") נראות בבירור, לוכדות אזורים בריאים בעבר של העור. זהו המאפיין שמבדיל קלואידים מצלקות היפרטרופיות. ישנם אזורים בסיכון גבוה למיקום קלואידי (תנוכי אוזניים, צוואר, חזה, גב) ואזורים שבהם הם אינם מתוארים (עור העפעפיים, איברי המין, כפות הידיים, כפות הרגליים). ישנן גם אינדיקציות לממאירות של קלואידים קיימים ארוכי טווח, במיוחד באזורים של טראומה מתמדת. צלקות קלואידיות נבדלות מצלקות היפרטרופיות, דרמטופיברום, פיברוסרקומה, בזליומה דמוית סקלרודרמה ודרמטוזות אחרות.

לצלקות טריות יש צבע ורדרד או אדמדם עקב התפתחות כלי הדם הפעילה שלהן. כל צלקת יכולה להיות פיגמנטית ודה-פיגמנטית. אם נוצרת רקמת חיבור באתר התהליך הפתולוגי ללא נזק קודם לשלמות העור, אז תהליך זה נקרא ניוון צלקת. הוא מתפתח עם זאבת שחפתית, זאבת דיסקואידית ומפושטת, סקלרודרמה וכמה דרמטוזות אחרות. מקרה מיוחד של ניוון צלקת הם סטריא, המתרחשים באתר של מתיחת רקמות כרונית. סטריא יכולים להיווצר עם עלייה במשקל הגוף, הם אופייניים להריון, כמו גם להפרעות אנדוקריניות שונות (לדוגמה, מחלת ותסמונת איטסנקו-קושינג, כולל על רקע נטילת גלוקוקורטיקוסטרואידים סיסטמיים). ייתכן גם היווצרות סטריא אצל מתבגרים על הגב המאונך לעמוד השדרה עם צמיחתם המהירה.

כאשר המוקד הפתולוגי ההרסני ממוקם על הקרקפת, אין שיער באזור האטרופיה הקטטריציאלית, ולכן תהליך זה נקרא התקרחות קטטריציאלית.

אופי הצלקת תלוי במידה רבה בעומק הפעולה של הגורם המזיק, בתהליך הדלקתי, וכן בתכונות אינדיבידואליות, שנקבעו גנטית, של היווצרות רקמת חיבור באתר של פגיעה מסוימת.

הבה נבחן כמה מאפיינים מורפולוגיים של היווצרות שינויים ציטטריציאליים באמצעות דוגמה של שינויים פוסט-ציטטריציאליים. נבחין בין השלבים הבאים: בצקת טראומטית, דלקת, התפשטות, סינתזה, צלקות והיאליניזציה.

1. שלב בצקת טראומטית. מיד לאחר הפציעה, מתרחשים דימום ובצקת באזור הנזק לרקמות, מה שמוביל להיפוקסיה של הרקמות. בצקת טראומטית מתפתחת על רקע הפרעות חדות במחזור הדם והלימפה ומתגברת במהלך 24 שעות. הבצקת יכולה להיות בולטת למדי, מה שמוביל לדחיסה של הרקמות הסובבות. עווית כלי דם מתרחשת סביב אזור הפציעה, ובהמשך נוצרים פקקים מרובים בכלי דם בקליברים שונים. בצקת וטרומבוז מובילות לנמק רקמות מקומי באזור הפציעה. בדרך כלל, עד סוף 3 ימים, הבצקת הטראומטית פוחתת.
2. שלב הדלקת. ביום השני-שלישי מתפתחת דלקת תיחום. יש להדגיש כי דלקת היא תגובה מגנה ואדפטיבית המתפתחת בגבול עם רקמות נמקיות. גרנולוציטים נויטרופיליים מתחילים לנדוד למקום, שתפקידם העיקרי הוא תיחום מסות נמקיות, ספיגה ופגוציטוזה של מיקרואורגניזמים. מעט מאוחר יותר, מופיעים מקרופאגים באתר הפגיעה, אשר ממלאים תפקיד מרכזי בתהליך ניקוי הפצע הסופי. אלמנטים תאיים אלה מבצעים פגוציטים של פסולת רקמה ולויקוציטים נויטרופיליים שהתפרקו (מה שנקרא פסולת נויטרופילית). פיברובלסטים נודדים גם הם לפצע.
3. שלב ההתרבות. מתחיל ביום השלישי-חמישי מרגע הפגיעה ומאופיין בהתרבות פעילה של פיברובלסטים נודדים. כתוצאה מכך, מספר הפיברובלסטים עולה בחדות, והם הופכים לתאים הדומיננטיים בפצע. בעתיד, תפקידם הביולוגי יהיה יצירת רקמת חיבור חדשה.
4. שלב הסינתזה. עד היום החמישי מרגע הנזק, הפיברובלסטים מתחילים לסנתז באופן פעיל את החומר הבין-תאי, כולל גליקוזאמינוגליקנים וחלבון קולגן. ראשית, גליקוזאמינוגליקנים לא סולפטיים מצטברים ברקמה, ולאחר מכן תכולת הסולפטים עולה (לדוגמה, כונדרויטין סולפטים C). סיבי קולגן מורכבים מקולגן בחומר הבין-תאי של רקמת החיבור של הדרמיס. במקביל, מתרחשת אנגיוגנזה באזור הפגם הקודם - צמיחה של כלי דם חדשים רבים (המוקפילרים). בדרך זו נוצרת רקמת גרנולציה.
5. שלב הצלקות. החל מהיום ה-14 לאחר הפציעה, מספר היסודות התאיים פוחת בהדרגה, והכלי הדם בגרגירים מתרוקנים. במקביל, מסת סיבי הקולגן החדשים גדלה, ויוצרים צרורות בעובי ובכיוון משתנים. פיברובלסטים מתמיינים לפיברוציטים לא פעילים מבחינה תפקודית. לפיכך, רקמת חיבור סיבית צפופה ולא מעוצבת של הצלקת מתחילה להיווצר. במקביל, שקיעת יתר של קולגן והחומר העיקרי של רקמת החיבור נמנעת על ידי מוות חלקי של פיברובלסטים, ירידה בפעילות הסינתטית של תאים יוצרי קולגן, ועלייה בפעילות הקולגנוליטית של פיברוקלאסטים ומקרופאגים עקב האנזים קולגנאז (מטריקס מטאלופרוטאינאז).
6. שלב ההיאליניזציה. שלב זה מתחיל בדרך כלל ביום ה-21 מרגע הפציעה. הוא מאופיין ברוויה של הצלקת שכבר נוצרה בהיאליניזציה.

במקביל להבשלת הצלקת וההיאליניזציה, מתרחשת אפיתליזציה - שולית ואינסולרית. אפיתליזציה שולית מובנת כמילוי פגם אפידרמלי עקב התפשטות פעילה של קרטינוציטים בסיסיים מצד העור השלם. אפיתליזציה אינסולרית מתרחשת עקב התפשטות אינטנסיבית של תאי אפיתל קמביאליים של נספחי העור, הסגורים בגושים של זקיקי השיער, כמו גם בחלקים הסופיים ובצינורות ההפרשה של בלוטות הזיעה.

באשר לצלקות קלואידיות, לתיאוריה האוטואימונית תפקיד מיוחד בפתוגנזה של פתולוגיה זו. ההנחה היא שכאשר העור נפגע, משתחררים אנטיגנים של רקמות, מה שמפעיל תהליכי אוטו-אגרסיה ודלקת אוטואימונית של רקמת החיבור (מניחים נוכחות נוגדנים לגרעיני פיברובלסטים). הוכח שצלקות קלואידיות מתפתחות כתוצאה מהבשלה מאוחרת של רקמת גרנולציה עקב פעילות גבוהה של פיברובלסטים ושימור מספר רב של מוקופוליסכרידים בחומר הבין-תאי. עם הזמן, פעילות הפיברובלסטים עשויה לרדת מעט, אך אינה נפסקת לחלוטין (בניגוד לצלקות אחרות), הקלואיד ממשיך לגדול, ולכבוש עור בריא. בעובי צלקת כזו נוצרים סיבי קולגן פגומים, הנוצרים בעיקר על ידי קולגן מסוג VII, יש מספר רב של פיברובלסטים פעילים פונקציונלית, תאי מאסט ואלמנטים תאיים אחרים. עם המשך האבולוציה, נצפית היאליניזציה ברורה של רקמת הקלואיד, ואחריה התרופפות וספיגת היאלין (שלבי נפיחות, דחיסה, ריכוך).

יש להדגיש כי הידע על מאפייני שלבי היווצרות הצלקת יכול להיות שימושי למומחים העוסקים בבחירת טקטיקות להשפעה בזמן על רקמת צלקת מתפתחת וכבר נוצרה.

עקרונות טיפול בצלקות

טיפול בצלקות תלוי באופי הגורם ובזמן הופעתו. נעשה שימוש בטיפול חיצוני, שיטות פיזיותרפיה שונות, פילינג כימי ופיזי, הזרקות של תרופות שונות, "ליטוש" בלייזר, דרמבריזיה, כריתה כירורגית. המבטיחים ביותר הם גישה מקיפה המשתמשת (ברצף או בו זמנית) במספר שיטות.

עבור צלקות נורמוטרופיות, משתמשים בתכשירים חיצוניים לשיפור חילוף החומרים של רקמת החיבור (Curiosin, Regecsin, Mederma, Madecassol, Contractubex), הזרקה (הזרקות תוך-עוריות - מזותרפיה) ושיטות פיזיותרפיה. ניתן להשתמש בלחות אקטיבית וקילוף שטחי כדי להחליק את פני העור. במקרים של צלקות נורמוטרופיות בעלות צורה לא סדירה, ייתכן שיהיה צורך בטיפול כירורגי ולאחר מכן במריחה של תפרים "קוסמטיים".

במקרה של צלקות אטרופיות, ניתן להשתמש בתכשירים חיצוניים המשפרים את חילוף החומרים של רקמת החיבור ובשיטות פיזיותרפיה. מבין שיטות ההזרקה, משתמשים בפילינג על אלמנטים גדולים בודדים. השימוש בפילינג שטחי וחציוני יעיל לצלקות אטרופיות מרובות (למשל, לאחר אקנה). במקרה של צלקות אטרופיות עמוקות, משתמשים בדרמבריזיה. בשנים האחרונות, טכנולוגיות סלולריות פותחו באופן נרחב.

במקרה של סימני מתיחה, מומלצת בדיקה לזיהוי גורמים אפשריים לסימני מתיחה אנדוקריניים. מומלץ למרוח לחות פעילה. חיצונית, נקבעים הן חומרים המשפיעים על חילוף החומרים של רקמת החיבור והן תכשירים מיוחדים (לדוגמה, Fitolastil, Lierac וכו'). ניתן גם להצביע על זריקות תוך-עוריות של תכשירים שונים ומיקרודרמבריזיה. יש להדגיש כי האפקט האסתטי הטוב ביותר מושג כאשר פועלים על מוקדים ורודים טריים, המסופקים באופן פעיל מדם.

עבור צלקות היפרטרופיות, משתמשים הן בחומרים חיצוניים המשפרים את חילוף החומרים של רקמת החיבור והן בגלוקוקורטיקואידים מקומיים. התרופה החיצונית Dermatix פופולרית גם היא, בעלת השפעה אטימה והשפעה על חילוף החומרים של רקמת החיבור. מבין שיטות ההזרקה, משתמשים בזריקות גלוקוקורטיקוסטרואיד. ניתן גם חידוש צלקות בלייזר. צלקות היפרטרופיות בודדות מוסרות בניתוח או בלייזר. לאחר מכן נעשה שימוש בפילינג כימי ופיזי. בשנים האחרונות החלו להתפתח באופן נרחב טכנולוגיות סלולריות.

במקרה של צלקות קלואידיות, סוגיית הגישה הטיפולית היחידה לטיפול בהן טרם נפתרה, ובעיית הטיפול הרדיקלי בקלואידים נותרה בלתי פתורה. הספרות מתארת שיטות רבות לטיפול סיסטמי בקלואידים (תרופות ציטוסטטיות, גלוקוקורטיקוסטרואידים, רטינואידים סינתטיים, תרופות אלפא ובטא-אינטרפרון), שלא הוכיחו את עצמן מבחינת יעילות טיפולית. יחד עם זאת, תופעות הלוואי שלהן עולות על חומרת הקלואידים. חלק מהמחברים מציעים באופן עקבי שיטות הרסניות להשפעה על צלקות קלואידיות (כריתה כירורגית, הרס בלייזר, אלקטרודיאתרמוקואגולציה, קריודהרסקטורציה וכו').

ניסיון רב שנים בטיפול בחולים כאלה מצביע על התווית נגד קטגורית לשיטות טיפול הרסניות ללא דיכוי נוסף של פעילות הפיברובלסטים. כל פגיעה בקלואיד מובילה להתקפים חמורים עוד יותר של הקלואידים, מאיצה את צמיחתם ההיקפית.

בשלבים שונים של היווצרות קלואידים, נעשה שימוש בהשפעות טיפוליות כלליות ומקומיות, לעתים קרובות בשילוב. לפיכך, עם קלואידים "טריים" וקטנים יחסית שקיימים לא יותר מ-6 חודשים, שיטת מתן תוך-מוקדי של סטרואידים ממושכים בצורת תרחיפים (דיפרוספן, קנלוג וכו') יעילה מאוד.

בהתחשב בהשפעת הספיגה של התרופות, יש לזכור את התוויות נגד הכלליות למתן הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים סיסטמיים (כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, סוכרת, מוקדי זיהום כרוניים, גיל החולים וכו'). מינון יחיד ותדירות מתן תלויות באזור הקלואידים, בסבילות לתרופה ובנוכחות התוויות נגד. השפעות טיפוליות כאלה מאפשרות להשיג דיכוי של פעילות פיברובלסטים בקלואיד וליזום תהליכי ניוון. ההשפעה הקלינית מוערכת לא לפני 2-3 שבועות: הלבנה, השטחה וקמטוטים של הצלקת, ירידה בגירוד ובכאב. הצורך במתן חוזר של הסטרואיד לתוך הצלקת מוערך באופן פרטני על סמך התוצאות הקליניות שהושגו, אך לא לפני 3 שבועות לאחר המתן הראשון (בהתחשב בהשפעת הספיגה הכללית של התרופה). יש לקחת בחשבון תופעות לוואי אפשריות הנובעות ממתן ממושך של סטרואידים תוך-צלקתיים:

• כאב בזמן מתן התרופה (רצוי לערבב את תרחיף הסטרואידים עם חומרי הרדמה מקומיים);
• מספר ימים לאחר ההזרקה, ייתכנו דימומים מקומיים ברקמת הצלקת עם התפתחות נמק;
• היווצרות של תכלילים דמויי מיליום באתרי ההזרקה (צבירה של בסיס התרופה);
• בעת החדרת סטרואידים ממושכים לקלואידים הממוקמים ליד הפנים (תנוכי אוזניים, צוואר), חלק מהמטופלים חווים אקנה סטרואידים אזורית;
• עם טיפול ממושך וכמויות גדולות של התרופה, סיבוכים זהים לטיפול סטרואידים סיסטמי אפשריים.

השיטה המועדפת עשויה להיות שילוב של כריתה כירורגית ומתן סטרואידים תוך-נגעיים. כריתה כירורגית של קלואידים ישנים ונרחבים מבוצעת במרפאה כירורגית (רצוי במרפאה לכירורגיה פלסטית) ולאחר מכן הנחת תפר אטראומטי. לאחר 10-14 ימים (לאחר הסרת התפרים), ניתנות תרופות סטרואידים ממושכות לצלקת הליניארית הטרייה בשיטת הסננה מפושטת. טקטיקות כאלה מונעות היווצרות קלואידים חוזרת ומספקות אפקט קוסמטי טוב.

במקרים של קלואידים מרובים וגדולים, חוסר אפשרות לטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים, ניתן לרשום קורסים ארוכים של D-פניצילאמין במינון יומי של 0.3-0.5 גרם למשך 6 חודשים תחת שליטה של רמת הטסיות בדם ההיקפי וסבילות אישית. מנגנון הפעולה המדויק של תרופה זו על מצב רקמת החיבור לא הובהר. ידוע שהיא הורסת קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם, מפחיתה את האוטואנטיגניות של אימונוגלובולין G, מעכבת את ייצור הגורם הראומטי ואת היווצרות הקולגן הבלתי מסיס. שיטה זו פחות יעילה ויכולה להיות מלווה בתופעות לוואי רבות, מה שמסבך את השימוש בה במכון יופי.

השיטה המועדפת היא הזרקה תוך שרירית של 5 מ"ל של תמיסת יוניטיול כל יומיים במינון של 25-30 זריקות, תוך שילוב טיפול זה עם חבישות סתומות של סטרואידים מקומיים. מותר לבצע קריומסאז' של קלואידים (אך לא קריודהסקציה!). שיטות אלו נותנות השפעה חיובית בצורה של הלבנה והשטחה של צלקות קלואידיות, כמו גם הפסקת הצמיחה ההיקפית שלהן, הפחתה משמעותית בתחושות לא נעימות סובייקטיביות.

תחבושות לחץ, קליפסים וכו' פופולריות מאוד, אך לא תמיד יעילות. חיצונית, בנוסף לאמצעים שהוזכרו לעיל המשפיעים על חילוף החומרים של רקמת החיבור, משתמשים בתרופה Dermatix.

עם זאת, יש לציין כי אף אחת משיטות הטיפול הידועות כיום אינה מובילה להיעלמות מוחלטת של קלואידים, אלא רק לירידה מסוימת בפעילותם. כל שיטה הרסנית ללא הזרקה תוך-צלקתית של גלוקוקורטיקוסטרואידים רק מחמירה את המצב, מה שמוביל להישנות חמורה עוד יותר.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]