^
A
A
A

תאי שומן מגנים מפני סוכרת

 
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 01.07.2025
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

02 April 2012, 15:34

סוכרת מסוג 2 נגרמת מחוסר יכולתם של תאי שומן להמיר גלוקוז לשומן. כל עוד תאים אלה מגיבים לנוכחות פחמימות בדם, לסוכרת אין סיכוי.

במהלך עשר השנים האחרונות, מדענים למדו רבות על תאי שומן: מספר קבוצות מחקר גילו כי תאי שומן שולטים ברמות הסוכר והאינסולין. לשם כך, תאי שומן צריכים לחוש סוכר בדם, ואם הובלת הפחמימות לתאים מופרעת, הם מפסיקים לעשות את עבודתם. זה משפיע על מצב הגוף כולו: רקמות מפסיקות להגיב לאינסולין, רמות הגלוקוז בדם עולות, מה שמוביל בסופו של דבר ישירות לסוכרת.

מחקר חדש שנערך על ידי מדענים מהמרכז הרפואי בית ישראל דיקונס באוניברסיטת הרווארד (ארה"ב) מראה כיצד גלוקוז מפעיל תאי שומן. במאמר שפורסם בכתב העת Nature, המחברים מתארים את הגן ChREBP-β, המקודד לחלבון המסייע בהמרת גלוקוז לחומצות שומן. המדענים בדקו לראשונה את פעילותו של גן זה אצל אנשים בריאים. אצל אלו שלא סבלו מבעיות בספיגת גלוקוז, ChREBP-β היה פעיל. אך חשוב מכך, אותו גן היה פעיל גם אצל אלו שסבלו מהשמנת יתר ללא סוכרת. סוכרת נחשבת בדרך כלל כבן לוויה בלתי נמנע של השמנת יתר, אך זה לא לגמרי נכון: אנשים רבים סובלים מעודף משקל, אך יחד עם זאת הם נקיים מבעיות מטבוליות קשות הקשורות לסוכרת.

כשאנחנו אוכלים, זה מה שקורה. גלוקוז הנכנס לגוף מועבר לתא באמצעות מולקולות טרנספורטר GLUT4. מולקולות אלו נמצאות לא רק ברקמת השומן, אלא גם בלב ובשרירים. כאשר גלוקוז נמצא בתוך תא שומן, הוא מפעיל את הגן ChREBP-β, המקודד לגורם שעתוק המשפיע על הפרופיל המטבולי של התא. כתוצאה מכך, תא השומן ממיר עודף גלוקוז לשומן. אם מספר טרנספורטרי הגלוקוז גדל בעכברים, הם פיתחו השמנת יתר, אך לא פיתחו סוכרת. אם רמת טרנספורטרי הגלוקוז ירדה, בעלי החיים פיתחו סוכרת, אך שמרו על משקל גוף תקין.

סוכרת מסוג 2 מתרחשת עקב חוסר רגישות של רקמות לאינסולין. חוסר רגישות של תאי שומן לאינסולין פירושו ש-GLUT4 אינו מגיב להורמון ואינו מעביר גלוקוז לתא. חוסר היכולת של רקמת השומן לספוג גלוקוז נחשב זה מכבר לאחד הסימנים המוקדמים ביותר לסוכרת, אך המנגנון שבו תאי שומן פועלים נחשף רק כעת. כדי להפעיל את הרגולטור המטבולי ChREBP-β, נדרשים רק דברים קטנים: רק 10% מהגלוקוז נכנס לגוף. מתברר שאנו מוגנים פשוטו כמשמעו מסוכרת על ידי "כרית ביטחון" שומנית: התאים שומרים על רמת הגלוקוז בשליטה, והופכים אותה לחומצות שומן. עם זאת, אם המרה זו היא אינטנסיבית בתאי שומן בכבד, אז מתעוררת סכנה נוספת: הכבד אינו סובל שומן עודף היטב, מה שעלול להוביל למטמורפוזה שומנית.

עם זאת, בכל מקרה, תוצאות אלו מאלצות אותנו להעריך מחדש את תפקידה של רקמת השומן בגופנו. ככל הנראה, השמנת יתר אינה בהכרח מובילה לסוכרת, אם מדובר בסוכרת מסוג 2; ייתכן שעודף משקל הוא דרכו של הגוף להגן על עצמו מפני סוכרת. מחברי העבודה מאמינים שניתן לנצח את המחלה אם נלמד להפעיל את הגן ChREBP-β הזה בתאי שומן. אם כי השאלה מדוע התאים הופכים לא רגישים לאינסולין נותרה פתוחה.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.