קולטן טעם מתוק משפיע על חילוף החומרים של גלוקוז בבני אדם

למחקר מונל היסטוריה עשירה של מחקר טעם מתוק. מדעני מונל היו אחד מארבעה צוותים שגילו ואפיינו את קולטן הטעם המתוק TAS1R2-TAS1R3 ביונקים בשנת 2001. עשרים שנה לאחר מכן, בשנת 2021, שני מאמרים שפורסמו על ידי חוקרי מונל בכתב העת Mammalian Genome הדגישו את הגנטיקה של עכברים אוהבי סוכר.

קולטן הטעם המתוק, המתבטא בתאי בלוטות הטעם, מעביר את תחושת המתיקות מהפה כאשר הוא מופעל. מוקדם יותר החודש, מחקר של חוקר נוסף ממונל, שפורסם ב-PLOS One, בחן כיצד קולטן הטעם המתוק עשוי להיות התחנה הראשונה במערכת ניטור הסוכר המטבולית. הקולטן מתבטא גם בתאים מסוימים במעי, שם הוא עשוי להקל על ספיגת גלוקוז בתוך מערכת זו.

הצוות מצא כי גירוי ועיכוב של TAS1R2-TAS1R3 מצביעים על כך שהוא מסייע בוויסות חילוף החומרים של גלוקוז בבני אדם וייתכן שיש לו השלכות על ניהול הפרעות מטבוליות כמו סוכרת. גלוקוז הוא סוג הסוכר העיקרי בדם האדם, מה שהופך אותו למקור אנרגיה מרכזי לתאים.

"מטרתנו הייתה לקבוע האם TAS1R2-TAS1R3 משפיע על חילוף החומרים של גלוקוז בשתי דרכים", אמר ד"ר פול ברסלין, פרופסור למדעי התזונה באוניברסיטת ראטגרס ומחבר בכיר של המאמר.

הם הראו כי אגוניסט TAS1R2-TAS1R3 (סוכרלוז, ממתיק אפס קלוריות) או אנטגוניסט TAS1R2-TAS1R3 (לקטיזול, מלח נתרן המעכב טעם מתוק), כאשר הם מעורבבים עם ארוחה המכילה גלוקוז, משנים באופן שונה את הסבילות לגלוקוז בבני אדם. האגוניסט נקשר לקולטן ומגרה את התא, בעוד שהאנטגוניסט נקשר לקולטן ומונע גירוי.

"החידוש בממצאינו הוא שהקולטן שחקרנו בניסוי זה משפיע על רמות הגלוקוז והאינסולין בדם בצורה שונה במהלך ארוחה המכילה גלוקוז, בהתאם לשאלה האם הוא מגורה או מעוכב", אמר ברסלין. עבודה זו מספקת ראיות נוספות לכך שקולטני טעם מסייעים בוויסות חילוף החומרים וספיגת חומרים מזינים.

רמות אינסולין בפלזמה נמדדו במשתתפי המחקר שעברו מבחן סבילות לגלוקוז דרך הפה (OGTT), המעקב אחר רמות הסוכר בדם לפני ואחרי אכילת ארוחה נוזלית המכילה גלוקוז. דירוגי המתיקות של הסוכרלוז של המשתתפים היו בקורלציה עם העלייה המוקדמת ברמת הגלוקוז בפלזמה, כמו גם עם העלייה באינסולין בפלזמה כאשר סוכרלוז נוסף ל-OGTT. תוספת הסוכרלוז האיצה את שחרור האינסולין בתגובה לעומס גלוקוז. לעומת זאת, רגישות המשתתפים לעיכוב מתיקות לקטוזיל הייתה בקורלציה עם ירידה ברמת הגלוקוז בפלזמה. לקטוזיל גם עיכב את שחרור האינסולין.

"כאשר גלוקוז מגרה קולטני טעם לפני שהוא נספג בגוף, אותות מועברים דרך הפה והמעיים לאיברי בקרה כמו הלבלב. אולי נוכל לפתח דרכים להשתמש ב-TAS1R2-TAS1R3 כדי לעזור לגוף להתמודד טוב יותר עם גלוקוז על ידי ציפייה להופעתו בדם", אמר ברסלין.

"מערכת זו אלגנטית בפשטותה", אמר ברסלין. אותו קולטן טעם נמצא בכל הגוף - בפה, במערכת העיכול, בלבלב, בכבד ובתאי שומן, שהם הרגולטורים העיקריים של חילוף החומרים, חלק מהמעקב המטבולי של הגוף 24/7.

האם יש קשר בין מצבו הבריאותי של אדם לפעילות קולטני TAS1R2-TAS1R3 שלו? מחברי המחקר סבורים כך, ומרמזים כי מידת הפעלת הקולטן משפיעה באופן חריף על רמות הגלוקוז והאינסולין בפלזמה, דבר שחשוב לבריאות המטבולית.

הצוות סבור כי הרגלי תזונה נוכחיים הכוללים צריכה מוגזמת של מזונות ומשקאות עתירי סוכרוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז וממתיקים רבי עוצמה עלולים לעורר יתר על המידה את TAS1R2-TAS1R3, מה שמוביל לוויסות חריג של רמת הגלוקוז בדם. מצב זה יכול להוביל לתסמונת מטבולית, אשר מגבירה את הסיכון למחלות לב, שבץ מוחי וסוכרת.

"מחקרים כמו אלה מראים שקולטני הטעם המתוק TAS1R2-TAS1R3 מסייעים לווסת גלוקוז בצורה שונה בהתאם למתיקות של מזון או משקה", אמר ברסלין. הצוות מקווה ליישם ידע זה כדי לשפר את בריאותם של מזונות ומשקאות.

"שינוי מטבולי חיובי קטן יכול לשפר מאוד את חייהם ובריאותם של אנשים אם הוא מצטבר במשך עשרות שנים ויתפשט למיליוני אנשים", אמר ברסלין.