נקודת מבט חדשה על ניוון עצבי: תפקידו של הנוירוכימיקל T14 במחלת אלצהיימר

צוות בינלאומי של קלינאים ומדעני מוח פרסם מאמר סקירה חדש על תהליך ניוון עצבי. ממצאיהם בוחנים את המנגנון שקדם להיווצרות עמילואיד, כולל נוירולוגים מרכזיים המאפשרים את התהליך.

המאמר, שפורסם בכתב העת Alzheimer's & Dementia, מתמקד בגרעיני איזודנדריטים, קבוצת נוירונים הנבדלים מתאי מוח אחרים וזוהו בעבר כפגיעים במיוחד במחלת אלצהיימר.

המחברים מכירים בכך שעמילואיד הוא גורם משמעותי במחלת אלצהיימר בשלב מאוחר, אך מציינים שהוא נעדר מנוירונים אלה בשלב מוקדם. אם נגרם נזק לנוירונים פגיעים אלה בבגרות, הם מגיבים על ידי גיוס מנגנון תגובה. מנגנון זה בדרך כלל מקדם גדילה של נוירונים בעובר ובחיים המוקדמים, אך מזיק בבגרות.

הסקירה מתארת כיצד המולקולה המרכזית המניעה תהליך זה היא הפפטיד הביו-אקטיבי 14-מר T14, אשר מפעיל באופן סלקטיבי קולטן מטרה אחד. במוח הבוגר, במקום לשקם את התפקוד התקין, T14 גורם למוות נוירונים ומתחיל כדור שלג שלילי שצובר כוח עם הזמן.

גרעיני האיזודנדריט, הממוקמים עמוק במוח, אחראים על מחזורי עוררות ושינה/ערות ואינם קשורים ישירות לתפקודים גבוהים יותר כמו זיכרון. לפיכך, תהליך הניוון יכול להימשך ללא תסמינים ברורים עד שהנזק מתפשט לאזורים האחראים על קוגניציה.

ההסבר המוצע במאמר יכול להסביר את העיכוב הארוך של 10-20 שנים מתחילת אובדן נוירונים ועד להופעת הפגיעה הקוגניטיבית.

הסקירה מדווחת כי ניתן לזהות T14 בשלב מוקדם מאוד של מחלת אלצהיימר, דבר שעשוי לשמש כאינדיקציה טרום-סימפטומטית לתחילת ניוון עצבי ולכן ניתן לפתח אותו כסמן ביולוגי.

בנוסף, המחברים מתארים כיצד גרסה מחזורית של T14, NBP14, יכולה לחסום את פעולתו של T14. NBP14 הוכח כמונע פגיעה בזיכרון במודל עכבר של AD, ומנגנון הפעולה שלו הודגם במגוון מחקרים, כולל מחקרים שלאחר המוות של רקמת מוח אנושית. לפיכך, NBP14 עשוי להוות בסיס לאסטרטגיה טיפולית חדשה.

גישה חדשה זו מציעה תגליות חשובות שיכולות להשפיע באופן משמעותי על האבחון המוקדם והטיפול במחלת אלצהיימר, ומדגישות את חשיבות המחקר הנוסף בתחום זה.