נקודת מבט חדשה על ניוון עצבי: תפקידו של T14 הנוירוכימי במחלת אלצהיימר

צוות בינלאומי של קלינאים ומדעני מוח פרסם סקירה חדשה של תהליך ניוון העצב. הממצאים שלהם בוחנים את המנגנון שקודם להיווצרות עמילואיד, כולל גורם נוירוכימי מרכזי שתורם לתהליך זה.

המאמר, שפורסם באלצהיימר & דמנציה, מתמקדת בגרעין האיזודנדריטי, קבוצה של נוירונים הנבדלים משאר המוח וזוהו בעבר כפגיעים בעיקר ל

מחלת אלצהיימר (לספירה).

הכותבים מכירים בכך שעמילואיד הוא גורם משמעותי בשלב מאוחר של AD, אך מציינים שהוא נעדר מהנוירונים בשלב מוקדם אלה. אם מתרחש נזק לנוירונים פגיעים אלה בבגרות, הם מגיבים על ידי גיוס מנגנון תגובה. מנגנון זה מקדם בדרך כלל צמיחה נוירונית במהלך החיים העובריים והמוקדמים, אך מזיק בבגרות.

הסקירה מתארת כיצד מולקולת המפתח המניעה תהליך זה היא הפפטיד 14-מר ביו-אקטיבי T14, אשר מפעיל באופן סלקטיבי קולטן יעד אחד. במוח הבוגר, במקום לשחזר תפקוד תקין, T14 גורם למוות נוירוני ומתחיל אפקט שלילי של כדור שלג שמתעצם עם הזמן.

גרעינים איזודנדריטיים, הממוקמים בעומק המוח, אחראים על מחזורי עוררות ושינה/ערות ואינם קשורים ישירות לתפקודים גבוהים יותר כגון זיכרון. לפיכך, תהליך הניוון יכול להימשך ללא תסמינים ברורים עד שהנזק יתפשט לאזורים האחראים לקוגניציה.

ההסבר המוצע במאמר עשוי להסביר את העיכוב הארוך של 10-20 שנים מהופעת אובדן עצבי ועד להופעת ליקוי קוגניטיבי.

הסקירה מדווחת שניתן לזהות T14 בשלב מוקדם מאוד של AD, מה שעשוי לשמש אינדיקציה פרה-סימפטומטית להופעת ניוון עצבי, ולכן ניתן לפתח כסמן ביולוגי.

בנוסף, הכותבים מתארים כיצד גרסה מחזורית של T14, NBP14, יכולה לחסום את הפעולה של T14. הוכח כי NBP14 מונע פגיעה בזיכרון במודל עכבר של AD, ומנגנון הפעולה שלו הוכח במחקרים שונים, כולל מחקרים שלאחר המוות של רקמת מוח אנושית. לפיכך, NBP14 עשוי להפוך לבסיס לאסטרטגיה טיפולית חדשה.

גישה חדשה זו מציעה תגליות חשובות שעשויות להשפיע באופן משמעותי על האבחון והטיפול המוקדם של מחלת אלצהיימר, המדגישה את החשיבות של מחקר נוסף בתחום זה.