המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
התגלה מנגנון חדש להתפתחות סוכרת מסוג 2
סקירה אחרונה: 01.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

מדענים מאוניברסיטת קליפורניה, סן דייגו (ארה"ב) טוענים כי נויטרופילים, הסוג העיקרי של תאי דם לבנים בבני אדם, ממלאים תפקיד בלתי צפוי לחלוטין כמווסתים בעמידות לאינסולין, המאפיין העיקרי של סוכרת מסוג 2. מסקנה זו התגבשה במאמר שפורסם בכתב העת Nature Medicine.
נויטרופילים הם תאי מערכת החיסון הראשונים להגיב לדלקת רקמתית; הם מסוגלים להפוך אותה לכרונית על ידי קריאה לתאי דם לבנים אחרים, מקרופאגים, למקום. במקביל, נקבע כי דלקות כרוניות קלות המתרחשות ברקמת השומן הן אחת הסיבות העיקריות לעמידות שיטתית לאינסולין.
מדענים בראשות ג'רולד מ. אולפסקי השתמשו במחקרם בתאי כבד ושומן מעכברים ובני אדם, כמו גם בחולדות חיות. הם מצאו כי אנזים המופרש על ידי נויטרופילים (אלסטאז נויטרופילים, NE) משבש את מסלולי האיתות של אינסולין, ומגביר את העמידות, כלומר, יש ירידה בלתי מוסברת בזיקה של קולטנים לנוכחות אינסולין.
אבל הסרת NE בעכברים שהיו שמנים אך עדיין בדקנו תזונה עתירת שומן הובילה לעלייה ברגישות לאינסולין.
בעבר נהוג היה לחשוב שתאים "זמניים" כמו נויטרופילים (החיים רק חמישה ימים) פשוט אינם מסוגלים לשמור על כמות קטנה של דלקת כרונית. כיום הוכר כי נויטרופילים בעלי השפעה מווסתת חיסון חזקה מאוד. הם משתמשים באנזים NE שלהם כדי להפעיל מסלול איתות הגורם למקרופאגים אוכלי פתוגנים להפריש מולקולות דלקתיות הנקראות ציטוקינים. במקביל, אותו אנזים NE גורם לפירוק החלבון IRS1, חלבון מפתח במסלול איתות האינסולין הן בתאי הכבד והן בתאי השומן.
ובכן, נראה שנויטרופילים מבקשים צרות. תפקידם הברור לפתע ביצירת עמידות לאינסולין הופך אותם למטרה חדשה במאבק נגד סוכרת מסוג 2. עיכוב פעילותו של האנזים האימונומודולטורי NE מסוגל בהחלט להפוך (או לפחות להחליש) את עמידות האינסולין. אבל כמו תמיד, לחרב יש שני קצוות...