^
A
A
A

מחקר קרדיומיוציטים חושף דרך חדשה לחידוש תאי לב פגומים

 
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

31 May 2024, 19:08

מדענים ב-Northwestern Medicine גילו דרך לחדש תאי שריר לב פגומים בעכברים, מה שעלול לפתוח דרך חדשה לטיפול במומי לב מולדים בילדים ובנזק לב לאחר התקפי לב במבוגרים, על פי מחקר שפורסם בJournal of Clinical Investigation.

תסמונת הלב השמאלי ההיפופלסטי (HLHS) היא מום לב מולד נדיר המתרחש כאשר הצד השמאלי של הלב של התינוק אינו מתפתח כראוי במהלך ההריון, מדווח בית החולים לילדים של אן ורוברט ה. לוריא בשיקגו. המצב משפיע על אחד מכל 5,000 יילודים והוא אחראי ל-23% ממקרי המוות ממחלות לב בשבוע הראשון לחייהם.

קרדיומיוציטים, התאים האחראים לכיווץ שריר הלב, יכולים להתחדש ביונקים שזה עתה נולדו אך לאבד את היכולת הזו כשהם מזדקנים, אמר פול שומייקר, Ph.D., פרופסור לרפואת ילדים במחלקה לילודים ומחבר בכיר של המחקר.

"בלידה, ייתכן שתאי שריר הלב עדיין עוברים חלוקה מיטוטית", אמר שומאקר. "למשל, אם הלב של עכבר שזה עתה נולד נפגע בגיל יום או יומיים, ואז אתה מחכה עד שהעכבר יהיה בוגר, כשתבדוק את האזור הפגוע בלב, לעולם לא תדע שנגרם נזק שם."

במחקר הנוכחי, שומאקר ועמיתיו ביקשו להבין האם קרדיומיוציטים של יונקים בוגרים יכולים לחזור למצב התחדשות עוברי.

מכיוון שקרדיומיוציטים עובריים שורדים על גלוקוז במקום לייצר אנרגיה תאית דרך המיטוכונדריה שלהם, Schumaker ועמיתיו מחקו גן הקשור למיטוכונדריה, UQCRFS1, בלבם של עכברים בוגרים, מה שגרם להם לחזור למצב דמוי עוברי.

בעכברים בוגרים עם רקמת לב פגומה, החוקרים הבחינו שתאי לב החלו להתחדש לאחר עיכוב UQCRFS1. התאים גם החלו לצרוך יותר גלוקוז, בדומה לאופן שבו תאי לב עובריים מתפקדים, על פי המחקר.

תוצאות המחקר מצביעות על כך שהגברת השימוש בגלוקוז יכולה גם לשחזר חלוקת תאים וצמיחה בתאי לב בוגרים ועשויה לספק כיוון חדש לטיפול בתאי לב פגומים, אמר שומאקר.

"זהו הצעד הראשון לקראת פתרון אחת השאלות החשובות ביותר בקרדיולוגיה: איך גורמים לתאי הלב להתחלק שוב כדי שנוכל לתקן את הלבבות?" אמר שומאקר, שהוא גם פרופסור לביולוגיה ורפואה של תאים והתפתחות במחלקה לרפואת ריאות וטיפול קריטי.

בהתבסס על גילוי זה, שומאקר ועמיתיו יתמקדו בזיהוי תרופות שיכולות לעורר תגובה זו בתאי הלב ללא שינוי גנטי.

"אם נוכל למצוא תרופה שמפעילה את התגובה הזו באותו אופן כמו שינוי גנטי, נוכל להסיר את התרופה לאחר שתאי הלב גדלו", אמר שומייקר. "אצל ילדים עם HLHS, זה עשוי לאפשר לנו לשחזר את עובי דופן החדר השמאלי הרגיל. זה יכול להציל חיים."

גישה זו יכולה לשמש גם למבוגרים שסבלו מהתקף לב, אמר שומאקר.

"זה היה פרויקט נהדר ואני אסיר תודה לכל המעורבים", אמר שומייקר. "המאמר ציין 15 חברי סגל נורת'ווסטרן כמחברים, כך שזה היה באמת מאמץ צוות."

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.