^
A
A
A

מחקר קרדיומיוציטים מגלה דרך חדשה לחדש תאי לב פגומים

 
אלכסיי קריבנקו, סוקר רפואי
סקירה אחרונה: 30.06.2025
 
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

31 May 2024, 19:08

מדענים ב-Northwestern Medicine גילו דרך לחדש תאי שריר לב פגומים בעכברים, מה שעשוי לפתוח דרך חדשה לטיפול במומי לב מולדים אצל ילדים ובנזק ללב לאחר התקף לב אצל מבוגרים, כך עולה ממחקר שפורסם ב- Journal of Clinical Investigation.

תסמונת הלב השמאלי היפופלסטית (HLHS) היא מום לב מולד נדיר המתרחש כאשר הצד השמאלי של ליבו של התינוק אינו מתפתח כראוי במהלך ההריון, על פי בית החולים לילדים אן ורוברט ה. לורי בשיקגו. המצב משפיע על אחד מכל 5,000 יילודים ואחראי ל-23% ממקרי המוות ממחלות לב בשבוע הראשון לחייו.

קרדיומיוציטים, התאים האחראים על התכווצות שריר הלב, יכולים להתחדש אצל יונקים שזה עתה נולדו אך מאבדים את יכולת זו עם הגיל, אמר ד"ר פול שומייקר, פרופסור לרפואת ילדים במחלקה לנאונטולוגיה ומחבר בכיר של המחקר.

"בזמן הלידה, תאי שריר הלב עדיין יכולים לעבור חלוקה מיטוטית", אמר שומאקר. "לדוגמה, אם ליבו של עכבר שזה עתה נולד נפגע בגיל יום או יומיים, ואז מחכים עד שהעכבר יהפוך לבוגר, כשמסתכלים על האזור הפגוע בלב, לעולם לא תדעו שהייתה שם פגיעה."

במחקר הנוכחי, שומייצר ועמיתיו ביקשו להבין האם קרדיומיוציטים של יונקים בוגרים יכולים לחזור למצב התחדשות של העובר.

מכיוון שתאי קרדיומיוציטים עובריים שורדים על גלוקוז במקום לייצר אנרגיה תאית דרך המיטוכונדריה שלהם, שומקר ועמיתיו מחקו גן הקשור למיטוכונדריה, UQCRFS1, בלבבותיהם של עכברים בוגרים, מה שגרם להם לחזור למצב דמוי עובר.

בעכברים בוגרים עם רקמת לב פגועה, החוקרים הבחינו שתאי לב החלו להתחדש לאחר עיכוב UQCRFS1. התאים גם החלו לצרוך יותר גלוקוז, בדומה לאופן שבו תאי לב עובריים מתפקדים, על פי המחקר.

ממצאי המחקר מצביעים על כך שהגברת השימוש בגלוקוז יכולה גם לשקם את חלוקת התאים והגדילה בתאי לב בוגרים ועשויה לספק דרך חדשה לטיפול בתאי לב פגומים, אמר שומאקר.

"זהו הצעד הראשון לקראת פתרון אחת השאלות החשובות ביותר בקרדיולוגיה: כיצד גורמים לתאי לב להתחלק שוב כדי שנוכל לתקן לבבות?" אמר שומאקר, שהוא גם פרופסור לביולוגיה של תאים והתפתחות ולרפואה במחלקה לטיפול ריאתי נמרץ.

בהתבסס על תגלית זו, שומקר ועמיתיו יתמקדו בזיהוי תרופות שיכולות לעורר תגובה זו בתאי לב ללא שינוי גנטי.

"אם נוכל למצוא תרופה שמפעילה תגובה זו באותו אופן כמו שינוי גנטי, נוכל להפסיק את התרופה לאחר שתאי הלב גדלו", אמר שומאקר. "במקרה של ילדים עם HLHS, זה עשוי לאפשר לנו לשחזר את עובי דופן החדר השמאלי הרגיל. זה יהיה מציל חיים."

הגישה יכולה לשמש גם עבור מבוגרים שעברו התקף לב, אמר שומאקר.

"זה היה פרויקט גדול, ואני אסיר תודה לכל המעורבים", אמר שומאקר. "המאמר מפרט 15 חברי סגל נורת'ווסטרן כמחברים משותפים, כך שזו הייתה באמת עבודת צוות."

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.