מחלת אלצהיימר מועברת מנוירון לנוירון

מדענים ממכון המחקר ואן אנדל (VARI) ומאוניברסיטת לונד, שבדיה, פרסמו מחקר המבהיר כיצד מחלת פרקינסון מתפשטת במוח. ניסויים במודל חולדה של המחלה הנוירודגנרטיבית חושפים תהליך ששימש בעבר להסבר מחלת הפרה המשוגעת: נדידת חלבונים מקופלים בצורה שגויה מתאים חולים לתאים בריאים. מודל זה מעולם לא הודגם בצורה כה ברורה באורגניזם חי, ופריצת הדרך של המדענים מקרבת אותנו צעד אחד לתרופות שיכולות להתערב באופן פעיל במחלת פרקינסון.

"מחלת פרקינסון היא הפרעת ניוון העצבי השנייה בשכיחותה לאחר מחלת אלצהיימר", אמר ד"ר פטריק ברונדין, ראש המחקר. "צורך רפואי עיקרי שלא נענה הוא טיפול שמאט את התקדמות המחלה. אנו שואפים להבין טוב יותר כיצד מחלת פרקינסון מתקדמת ובכך לזהות מטרות מולקולריות חדשות לתרופות משנות מחלה."

מחקרים קודמים הראו כי נוירונים צעירים ובריאים המושתלים במוחם של חולי פרקינסון מפתחים בהדרגה חלבון מקופל בצורה שגויה המכונה אלפא-סינוקלאין. תגלית זו הובילה להשערה של קבוצתו של ד"ר ברונדין כי החלבון מועבר מתא לתא, דבר שהודגם מאוחר יותר בניסויי מעבדה.

במחקר שפורסם בכתב העת Public Library of Science One, הצליחו המדענים לעקוב לראשונה אחר האירועים בתא מקבל כשהוא בולע חלבון פתולוגי שעובר דרך הממברנה החיצונית של התא. בנוסף, הניסויים הראו שאלפא-סינוקלאין שנבלע מושך חלבונים מהתא המארח, מה שגורם לקיפול או צבירה תוך-תאית לא תקינה. "תהליך תאי זה כנראה מניע את התהליך הפתולוגי של התקדמות מחלת פרקינסון, וככל שמצבו של המטופל מחמיר, הוא מתפשט ליותר ויותר אזורים במוח", מציעה ד"ר אלודי אנגוט, מחברת המחקר הראשית.

"בניסויים שלנו, הראינו ליבה של חלבון אלפא-סינוקלאין אנושי לא תקין, מוקף באלפא-סינוקלאין המיוצר על ידי החולדה עצמה. משמעות הדבר היא שהחלבון המקופל בצורה שגויה לא רק נע בין תאים, אלא גם משמש כ'זרע' המושך חלבונים המיוצרים על ידי תאי המוח של החולדה", אמרה ד"ר ג'ניפר שטיינר, מחברת ראשית נוספת של המחקר.

עם זאת, עדיין לא ברור כיצד בדיוק אלפא-סינוקלאין חודרת מהחלל החוץ-תאי אל הציטופלזמה של התא, ובתורו הופך לתבנית לקיפול שגוי של אלפא-סינוקלאין טבעי שם. נדרש מחקר נוסף כדי להבהיר שלב חשוב זה בתהליך.

התגלית אינה חושפת את שורש הגורם למחלת פרקינסון, אך בשילוב עם מודלים של מחלה שפותחו באוניברסיטת לונד ובמקומות אחרים, היא עשויה לסייע במציאת מטרות תרופות חדשות להקלה על תסמינים או להאטת התקדמות המחלה, אשר כיום משפיעה על יותר מ-1% מהאוכלוסייה מעל גיל 65.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]