המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מדוע גוף האדם אינו מסוגל להילחם ב-HIV?
סקירה אחרונה: 01.07.2025
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
חוקרים מאוניברסיטת וושינגטון בסיאטל (ארה"ב) מצאו תשובה לשאלה מדוע גוף האדם אינו מסוגל להילחם כראוי בזיהום HIV חריף. כפי שמתברר, החלבון הנגיפי Vpu, המיוצר על ידי HIV במהלך ההדבקה, פועל באופן ישיר נגד IRF3, חלבון המווסת את התגובה החיסונית, ובכך מדכא את יכולתה של מערכת החיסון להגן על עצמה מפני התקפה ויראלית.
צוות המחקר של פרופסור מייקל גייל גילה שחלבון ה-HIV Vpu נקשר באופן ספציפי לחלבון IRF3 של מערכת החיסון, ומפעיל מנגנון שנועד להשמיד את האחרון. כלומר, הנגיף מבצע מכה מקדימה, ובכך נמנע ממצב שבו IRF3 עלול לעורר תגובה חיסונית בתוך תאים שכבר נגועים. כתוצאה מכך, התאים הנגועים ממשיכים להתקיים בשלום, והופכים למפעלים לייצור עותקים חדשים של הנגיף.
כראיה לחשיבותו של מנגנון זה להתפשטות נגיף ה-HIV בגוף, הראו החוקרים כי זן מהונדס של HIV שלא היה מסוגל לייצר Vpu גם לא היה מסוגל להסתתר מפני מערכת החיסון.
כך, ניתן היה לגלות את עקב אכילס במאגר החומרים בו משתמש נגיף ה-HIV כדי להתגבר על מערכות ההגנה של הגוף. הדבר בוודאי יסייע ביצירת חומרים אנטי-ויראליים חדשים שיוכלו למנוע את האינטראקציה של Vpu עם IRF3, ובכך למסור את הנגיף לחסדי מערכת החיסון.
החוקרים מפתחים כעת הליך למדידת פעילות IRF3 בתאי דם.
בנפרד, נזכיר לכם את החשיבות של יצירת עוד ועוד תרופות אנטי-ויראליות חדשות. העובדה היא שהנגיף משתנה בקלות ומתאים את עצמו לתרופות בהן נעשה שימוש למשך זמן מסוים. לפיכך, רבות מהתרופות האנטי-ויראליות המוקדמות איבדו מזמן כל רלוונטיות...