פרסומים חדשים
מדענים עשויים לפתח תרופה שעוצרת את התקדמות המחלה
סקירה אחרונה: 01.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
פרופסור לנוירולוגיה ב-UCLA, ג'ף ברונשטיין, ועמיתיו יצרו תרכובת חדשה שיכולה לשמש כ"פינצטה מולקולרית" על ידי תפיסת מולקולות חלבון אלפא-סינוקלאין במקומות ספציפיים, ובכך למנוע מהן להידבק זו לזו, כך מדווח MedicalXpress.
אלפא-סינוקלאין נחשב לאחד הגורמים המעוררים מחלת פרקינסון: במהלך המחלה, מבנהו משתבש, הופך אמורפי ומופרע, מה שמוביל להיווצרות צבירי חלבונים, כמו גם למוות של נוירונים במערכת העצבים המרכזית.
הפינצטה המולקולרית שנוצרה על ידי מדענים מקליפורניה לא רק מונעת את היווצרותם של צבירי אלפא-סינוקלאין, אלא גם מדכאת את רעילותו של חלבון זה ומשמידה צבירי חלבון קיימים. יחד עם זאת, היא אינה משפיעה על תפקוד תקין של המוח.
פינצטה מולקולרית היא מולקולות לא מחזוריות בעלות שני קצוות - שתי "זרועות" - שיכולות לתפוס מולקולות אחרות באמצעות קשרים לא קוולנטיים. מולקולת הפינצטה עבור אלפא-סינוקלאין נקראת CLR01, מעוצבת כמו האות "C" ובעלת מבנה כימי המאפשר לה "לתפוס" את שרשרת החלבון באתרים שבהם נמצאת חומצת האמינו ליזין. חומצת אמינו זו נמצאת ברוב החלבונים.
השפעות CLR01 נבדקו הן בתרביות תאים והן בגוף חי (in vivo), תוך שימוש בדגי אקווריום טרנסגניים הנקראים דג זברה, המשמשים מודל למחלת פרקינסון. דגי זברה משמשים כמודל מעבדתי מכיוון שקל לתמרן אותם גנטית והם שקופים, מה שמאפשר הדמיה של ניסויים ביולוגיים.
דגי אקווריום מודל נשאו אלפא-סינוקלאין מסומן בחלבון פלואורסצנטי ירוק, שאפשר מעקב אחר מצב צבירי החלבון תחת השפעת פינצטה מולקולרית CLR01. בניסויים אלה, כמו בתרביות תאים, נצפתה אותה השפעה. CLR01 מנע את היווצרות צבירי אלפא-סינוקלאין, את מוות הנוירונים עקב ההשפעה הרעילה של צבירי חלבון, וגם גרם להרס של צבירי חלבון קיימים.
תוצאות אלו עוררו השראה במדענים להתנסות שוב עם הפינצטה המולקולרית שלהם: הם חוקרים כעת את השפעות CLR01 במודלים של עכברים של מחלת פרקינסון, ומקווים שמחקרים אלו יובילו בסופו של דבר לניסויים בבני אדם.
נכון לעכשיו, קיים רק טיפול סימפטומטי לאנשים עם מחלת פרקינסון; אין תרופות שעוצרות את התקדמות המחלה.