מדענים החלו לפתח תרופה לתוקפנות

ניתן לחסום התקפי זעם פתולוגיים. כך קבעו מדענים מאוניברסיטת דרום קליפורניה (אוניברסיטת USC) לאחר ניסוי על עכברים. המומחים הצליחו לזהות גורם נוירולוגי של תוקפנות - קולטן במוח (NMDA), שאינו פועל כראוי במכרסמים כועסים יתר על המידה. כאשר הוא כובה, התוקפנות המוגזמת שלהם נעלמה. לאנשים יש את אותו קולטן. המחברים מקווים שהתגלית שלהם תסייע בפיתוח שיטה חדשה לטיפול בתוקפנות, שלעתים קרובות מלווה במחלת אלצהיימר, אוטיזם, סכיזופרניה והפרעה דו קוטבית, כותב Science Daily.

"מנקודת מבט קלינית וחברתית, תוקפנות תגובתית היא בעיה חמורה למדי. אנחנו רוצים למצוא 'כלים' שיסייעו בהפחתת אלימות אימפולסיבית", אומר מרקו בורטולטו, מחבר המחקר וחוקר בבית הספר לרוקחות של USC.

לדברי המדען, עם נטייה מסוימת לתוקפנות פתולוגית, נצפים הדברים הבאים: רמות נמוכות של האנזים מונואמין אוקסידאז A (MAO A), תגובה חזקה ללחץ. "אותו סוג של מוטציה שמצאנו בעכברים קשור להתנהגות תוקפנית בבני אדם, במיוחד אצל פושעים. השילוב של רמות נמוכות של MAO A ויחס קשה בילדות הוא קטלני ומוביל לביטוי של חוסר אנושיות בבגרות", אומר מ. בורטולטו.

החוקרים ערכו ניסויים על מכרסמים היפר-אגרסיביים שחסרו את האנזים וגילו שהקולטן בקליפת המוח הקדם-מצחית שלהם דורש גירוי חשמלי חזק, וגם אם יופעל, הוא יפעל לזמן קצר בלבד.

"לתגלית שלנו יש פוטנציאל גדול, משום שלמדנו שחסימת קולטן זה מפחיתה תוקפנות. יהיו אשר יהיו התנהגותו של אדם, תנאי חייו וסביבתו, בעתיד ניתן יהיה לשלוט בביטויי הכעס הפתולוגי שלו", מעיר מ. בורטולטו. הוא ציין כי קולטן ה-NMDA ממלא תפקיד מפתח ברישום של זרמים מרובים בו זמנית של מידע חושי על ידי המוח. כעת צוות מומחים חוקר את תופעות הלוואי האפשריות של תרופות המפחיתות את פעילותו של קולטן זה.

"להתנהגות תוקפנית יש השלכות סוציו-אקונומיות חמורות. המשימה שלנו היא להבין אילו חומרים תרופתיים ומשטרי טיפול יש להשתמש בהם כדי להשפיע על הקולטן", סיכם המדען.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]