פרסומים חדשים

התגלו חלבונים שעשויים להיות אחראים למחלות נוירולוגיות הקשורות לגיל

אלכסיי פורטנוב , עורך רפואי
סקירה אחרונה: 01.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

06 February 2012, 19:02

מדענים ממכון סאלק למחקרים ביולוגיים (ארה"ב) גילו חלבונים שעשויים להיות הגורם למחלות נוירולוגיות הקשורות לגיל, החל מאובדן זיכרון קל ועד צורות חמורות של דמנציה. הם, באופן פיגורטיבי, סוללים את הדרך לשינויים הקשורים לגיל בתאי העצב, אך למרבה האירוניה, הם עצמם נקראים "חלבונים בעלי חיים ארוכים במיוחד" (ELLPs).

תפקוד לקוי של איברים הקשורים לגיל קשור לעיתים קרובות להפרעות בהומאוסטזיס, מצב שיווי המשקל של תאים, או ליתר דיוק, במכונות המולקולריות ששומרות על שיווי משקל זה. התא מאבד שליטה על חילופי החומר והאנרגיה עם הסביבה: לדוגמה, מולקולות רעילות מתחילות לחדור לתוכו, ופסולת מפסיקה להיות מסולקת ממנו; כתוצאה מכך, התא מבצע את תפקידיו בצורה גרועה יותר ויותר. ברור שבמקרה זה, האחריות מוטלת בחלקה על החלבונים השולטים על הובלת חומרים אל התא ומחוצה לו. חלבונים בעלי חיים ארוכים במיוחד הם בדיוק כאלה: הם יוצרים את קומפלקס הנקבוביות הגרעיני של נוירונים, וחילופי החומרים בין הגרעין לציטופלזמה תלויים בהם.

מדענים חקרו נוירונים בחולדות וגילו כי חלבוני ELLP אלה הם בלתי ניתנים להחלפה, כלומר אותו חלבון נשאר במקומו עד שהחיה מתה. זה מה שהופך אותם, אולי, לחוליה חלשה: מולקולות של חלבונים בעלי חיים ארוכים במיוחד צוברות נזק מבלי להתחדש בעצמן. חלבונים רגילים, לאחר שספגו כמות מסוימת של נזק, נגרטים, ומכונות מולקולריות חדשות תופסות את מקומם. במובן זה, ניתן לדמות את חלבוני ELLP לפקידי המפלגה הסובייטית שעזבו את תפקידם רק, כפי שאומרים, רגליהם תחילה. אבל במקרה של חלבונים אלה, גם בעליהם נישא רגליים תחילה.

עם הזמן, כבדים ארוכי טווח אלה מתחילים לתפקד בצורה גרועה: הנזק שנגרם להם גובה מחיר. משמעות הדבר היא שחומרים לא רצויים מתחילים לחדור לגרעין הנוירונים. הם מקבלים גישה ל-DNA, אותו הם יכולים לשנות בדרכם שלהם. כתוצאה מכך, במקום גרסה בריאה של חלבון עצבי, ניתן להתחיל לסנתז את צורתו הפתוגנית, וליצור קומפלקסים של חלבונים בלתי מסיסים - תסמינים אופייניים למחלות ניווניות של מערכת העצבים, אלצהיימר, תסמונות פרקינסון וכו'. כמובן, זוהי רק אחת מההשלכות האפשריות שנזק ל-DNA יכול להוביל אליהן.

מוקדם יותר, אותה מעבדה הצליחה לבסס קשר בין הפרעות בתפקוד קומפלקס הנקבוביות הגרעיניות לבין שינויים הקשורים לגיל בנוירונים. כעת, ניתן לומר שמדענים הצליחו לקבוע את ה"אשמים" הישירים בהזדקנות תאי העצב. עדיין לא ברור האם קיימים חלבונים דומים בעלי חיים ארוכים בגרעינים של סוגים אחרים של תאים. אולי, אם נצליח ללמוד כיצד לרסן איכשהו את הזדקנותם של חלבונים כאלה (או אפילו להחליף אותם בחדשים), הדבר יאט משמעותית את תהליך ההזדקנות, לפחות בתאי עצב.

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors