המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
חלבון סירטואין מגן מפני נזקי דיאטות עתירות שומן והשמנת יתר
סקירה אחרונה: 01.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מחקר חדש של המכון הטכנולוגי של מסצ'וסטס (MIT) מציע כי חלבון בשם סירטואין, אשר מאט את תהליך ההזדקנות במינים רבים של בעלי חיים, מגן מפני ההשפעות המזיקות של תזונה עתירת שומן ומחלות הקשורות להשמנת יתר, כולל סוכרת.
פרופסור לביולוגיה מ-MIT, לאונרד גוארנטה, גילה את יכולתו של SIRT1 להאריך את תוחלת החיים בכמה מיני בעלי חיים לפני יותר מעשור, ומאז חקר את תפקידו ברקמות רבות ושונות. במחקרו האחרון, שפורסם במהדורה המודפסת של כתב העת Cell Metabolism, הוא מראה מה קורה כאשר SIRT1 נעדר מתאי השומן, התאים המרכיבים את רקמת השומן.
בהיעדר חלבון זה, עכברים שקיבלו תזונה עתירת שומן פיתחו הפרעות מטבוליות מוקדם הרבה יותר מבעלי חיים רגילים שקיבלו תזונה זהה.
תגלית זו מצביעה על כך שתרופות המגבירות את פעילות SIRT1 עשויות להגן מפני מחלות הקשורות להשמנת יתר.
פרופסור גארנטה גילה את ההשפעות של SIRT1 וסירטואינים אחרים בעת שחקר שמרים בשנות ה-90. מאז, מדענים הראו את התפקיד החיוני שחלבונים אלה ממלאים בתיאום רשתות הורמונליות שונות, חלבונים רגולטוריים וגנים אחרים המסייעים בשמירה על בריאות התאים.
בשנים האחרונות, גארנטה ועמיתיו התמקדו בהשפעות של מחיקת הגן מתאי המוח והכבד. עבודתם הקודמת הראתה ש-SIRT1 מגן על המוח מפני ניוון המאפיין את מחלות אלצהיימר, פרקינסון והנטינגטון.
חלבון SIRT1 מסיר קבוצות אצטיל מחלבונים אחרים, ומשנה את פעילותן. ידועות מטרות רבות של דה-אצטילציה זו, מה שמסביר ככל הנראה את הספקטרום הרחב של השפעות המגן של SIRT1.
פרופסור לביולוגיה מ-MIT, לאונרד גוארנטה, גילה את ההשפעות של SIRT1 וסירטואינים אחרים בעת שחקר שמרים בשנות ה-90. ממצאיו האחרונים מצביעים על כך שתרופות המגבירות את פעילות SIRT1 עשויות להגן מפני מחלות הקשורות להשמנת יתר.
במחקר האחרון, החוקרים ניתחו מאות גנים שהופעלו בעכברים חסרי SIRT1 אך נזקקו לתזונה רגילה, וגילו שהם היו כמעט זהים לאלה שהופעלו בעכברים רגילים שקיבלו תזונה עתירת שומן.
משמעות הדבר היא שבעכברים רגילים, התפתחות הפרעות מטבוליות היא תהליך דו-שלבי. "שלב ראשון הוא השבתת SIRT1 על ידי רמות שומן גבוהות, ושלב שני הוא כל הדברים הרעים שמגיעים אחרי הראשון", אומר גארנטה על ממצאיו.
המדענים חקרו כיצד זה קורה וגילו שבעכברים רגילים שניזונו מתזונה עתירת שומן, חלבון SIRT1 מתפרק על ידי האנזים קספאז-1, המושרה על ידי דלקת. ידוע שתזונה עתירת שומן יכולה לעורר התפתחות דלקת, אם כי עדיין לא ברור כיצד בדיוק.
"המחקר שלנו מראה שבתאי שומן, תוצאה בלתי נמנעת של התגובה הדלקתית המושרה תהיה ביקוע של SIRT1", ממשיך המדען.
לדברי אנתוני סואבה, פרופסור חבר לפרמקולוגיה במכללה לרפואה וייל קורנל שלא היה מעורב במחקר, התגלית "מציעה מנגנון מולקולרי טוב להסביר כיצד אותות דלקתיים ברקמת שומן יכולים להוביל במהירות לתפקוד לקוי של רקמות מטבולי".
תרופות המכוונות לדלקת ומגבירות את פעילות הסירטואין עשויות להיות בעלות יתרון טיפולי מסוים במחלות הקשורות להשמנת יתר, אומר ד"ר סוואב.
החוקרים מצאו גם שככל שעכברים רגילים מזדקנים, הם הופכים רגישים יותר להשפעות של תזונה עתירת שומן, דבר המצביע על כך שההשפעות המגנות של הסירטואינים הולכות לאיבוד ככל שאנו מתבגרים. ידוע כי הזדקנות מגבירה דלקות, ופרופסור גארנטה חוקר כעת האם אובדן SIRT1 גורם גם לדלקת הקשורה לגיל.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]