החיים יכולים להיות ארוכים פי חמש

תוחלת החיים של אורגניזמים שונים יכולה להיות גם שונה וזה תלוי בגורמים רבים. במשך עשרות שנים מנסים מדענים להתקדם בהארכת אורך החיים ובמניעת הזדקנות. ועם הזמן, לאנושות אכן יש תקווה - קודם כל, בזכות טכנולוגיות חדשות וכמובן, התמדה של חוקרים.

קבוצה של מדענים מרחבי העולם גילו כיצד להאריך את חייהם של נמטודות פי חמש. השיטה החדשה דרשה שינויים בודדים ברמת הגן.

תקופת החיים הרגילה של נמטודות היא 2-3 שבועות, אך מדענים הצליחו להגדיל אותה, ומיד ב 500%. אגב, זמן קצר לפני כן הצליחו Caenorhabditis elegans להכפיל את אורך החיים על ידי דיכוי מלאכותי של ביטוי גנים של DAF-2. קצות רגישים המקודדים גן זה הם בעלי חשיבות מרכזית במנגנון מסלול האינסולין הדופק. הארכת חיים של תולעים בכ- 30% מתרחשת גם כאשר מעכבים את פעילות הגנים של חומר חלבון אחר מאותתת - RSKS-1, שלוקח חלק במסלול הדחף של ראפמיצין.

במחקר החדש שלהם ניסו מדענים להשפיע בו זמנית על שני המסלולים שהתגלו - אינסולין ורפמיצין. כפי שהתגלה, לאחר "שינוי" המסלולים הללו, התרחשה תגובה ללחץ מיטוכונדריאלי, מה שתרם להארכת תקופת החיים פי 4-5.

"הגידול החד ביעילות היה לא ייאמן - כלומר כאילו ציפית ל" 1 + 1 = 2", אבל אתה מקבל "1 + 1 = 5", אומר ג'רוד רולינס, MD. לטענת הביולוג, תגלית זו מזכירה שוב למדענים כי הזדקנות אינה תוצאה של פעילות של חומר או גן מסוים של חלבון, אלא תוצאה של האינטראקציה המורכבת שלהם.

החוקרים ציינו כי עיכוב ייצור DAF-2 ו- RSKS-1 מגרה את חלבון האיתות GLD-1, אשר בשרשרת מפחית את פעילות הציטוכרום ומוביל לתחילת תהליכי ההגנה המיטוכונדריה. בנוסף, מגרים קינאזות חלבון, שמעדיף את מעבר התא למצב הפעלה יעיל יותר באנרגיה.

יש לציין כי מסלולי הדחף של IIS ו- TOR שמורים מאוד, לפיכך הם למעשה אינם נבדלים אפילו בקרב בני אדם ואצל Caenorhabditis elegans. ניתן להשתמש בנקודה זו למחקר נוסף, וסביר להניח שזה יקרה. עם זאת, היום מוקדם לדבר על תחזיות להתארכות בדרך זו של חיי אדם.

מידע נוסף על החדשות ניתן למצוא בדפי הפרסום  דוחות תאים , כמו גם בפרסום המיוחד  MDI Laboratory Biologic Laboratory .