החיים יכולים להיות ארוכים פי חמישה

תוחלת החיים של אורגניזמים שונים יכולה גם היא להשתנות, וזה תלוי בגורמים רבים. במשך עשרות שנים, מדענים מנסים להתקדם בתחום הארכת תוחלת החיים ומניעת הזדקנות. ועם הזמן, לאנושות באמת יש תקווה - בעיקר בזכות טכנולוגיות חדשות וכמובן, התמדה של חוקרים.

קבוצת מדענים מרחבי העולם גילתה כיצד להאריך את חייהן של נמטודות פי חמישה. השיטה החדשה דרשה רק מספר שינויים ברמת הגן.

תוחלת החיים הסטנדרטית של נמטודות היא 2-3 שבועות, אך מדענים הצליחו להגדילה, וב-500% בבת אחת. אגב, זמן קצר לפני כן, ניתן היה להכפיל את תוחלת החיים של Caenorhabditis elegans על ידי דיכוי מלאכותי של הביטוי של הגן DAF-2. הקצוות החושיים המקודדים לגן זה הם בעלי חשיבות מרכזית במנגנון מסלול הדחף של האינסולין. הארכת חיי התולעים בכ-30% מתרחשת גם עם דיכוי פעילות הגן של חומר חלבון איתות נוסף - RSKS-1, שלוקח חלק במסלול הדחף של רפמיצין.

במחקר החדש שלהם, ניסו המדענים להשפיע בו זמנית על שני מסלולים שהתגלו - אינסולין ורפמיצין. כפי שנמצא, לאחר "עיבוד מחדש" של מסלולים אלה, התרחשה תגובה לעקה מיטוכונדריאלית, אשר תרמה להארכת תוחלת החיים פי 4-5.

"העלייה הדרמטית ביעילות הייתה מדהימה - זה היה כמו לצפות ל-'1+1=2' ולקבל '1+1=5'", אומר הביולוג ד"ר ג'רוד רולינס. לדברי הביולוג, תגלית זו מזכירה שוב למדענים שתהליך ההזדקנות אינו תוצאה של חלבון או גן אחד, אלא תוצאה של יחסי הגומלין המורכבים ביניהם.

החוקרים הצביעו על כך שעיכוב ייצור DAF-2 ו-RSKS-1 מגרה את חלבון האות GLD-1, אשר מפחית את פעילות הציטוכרום ומוביל להתחלת תהליכי הגנה מיטוכונדריאליים תחת לחץ. בנוסף, קינאזות חלבון מעוררות, מה שמעודד את מעבר התא למצב פעולה חסכוני יותר באנרגיה.

יש לציין כי מסלולי הדחפים של IIS ו-TOR נשמרים מאוד, כך שהם כמעט זהים אפילו בבני אדם וב-Caenorhabditis elegans. ניתן להשתמש בנקודה זו למחקר נוסף, וסביר להניח שזה יקרה. עם זאת, כיום מוקדם מדי לדבר על תחזיות להארכת חיי אדם בדרך זו.

פרטים נוספים על החדשות ניתן למצוא בפרסום Cell Reports ובפרסום מיוחד של המעבדה הביולוגית MDI.