חוסר השליה של אנוש ו anomalies של כוחות אבות

הפתולוגיה של השליה, כולל חוסר שלה במבנה הגורמים הגורמים לפתולוגיה ולמוות של הלידה הוא 20-28%. אי ספיקה כרונית של השליה על רקע רמה גבוהה של חוסר בגרות שלה והפרת מנגנוני פיצוי-הסתגלות, בעיקר כלי דם, עלולה להוביל לחוסר סבילות מוחלטת של השליה ולסיבוכים רבים בלידה. יחד עם זאת, בספרות הקיימת אין מידע על הפונקציות הספציפיות של השליה ושינויים במבנה שלה במהלך ההריון המורכב ובלידה.

נמצא כי עבור קלינאים המובילים את הלידה, החשובים ביותר הם השלבים של פיצוי של אי ספיקה שליה (פיצוי, תת פיצוי, פיצוי). נקבע כי כל שלב מתאים לסימפטומטולוגיה קלינית מסוימת (סיבוכים של הריון ולידה, מחלות אקסטרה-ניטאליות, משך התהליך הפתולוגי) וסוגים שונים של אפקטים תרופתיים.

שלבי הפיצויים פותחו על בסיס המחקר של התגובות מולקולרית, התאית והרקמה ההומיאוסטית של ההשליה.

הרגולטורים האוניברסליים של התאמות התא הם נוקליאוטידים מחזוריים. המבנה והפונקציה ההורמונלית של השליה קשורים בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות ואלקטרוליטים. שילוב של כל התגובות המבניות והמטבוליות מתבצע בתא - החוליה הסופית של תהליכים ביולוגיים. נמצא כי ככל שההריון מתקדם, התוכן של נוקליאוטידים מחזוריים AMP ו- HMF גדל בשיליה. עם חולשת העבודה, רמת cAMP פוחתת יותר מ -3 פי, דבר המצביע על ירידה מקסימלית במנגנוני הסתגלות. רמת cGMP, אשר בקבוצת הביקורת היא 15.5 pmol / g רקמה, מצטמצם כמעט פעמיים (ל 7.9 pmol / g רקמות) כאשר הפעילות הלידה חלשה.

מעניין במיוחד לא רק את הדינמיקה של השינויים בתוכן של נוקליאוטידים מחזוריים, אלא גם את היחס ביניהם, שכן רוב התגובות הסלולר מתווכות על ידי ההשפעה המשולבת של cAMP ו cGMP. היחס בין cAMP ל cGMP כמו ההריון מתקדם גם הולך וגדל. במשלוח רגיל, מדד זה הוא 31.7, עם חולשה של פעילות העבודה - 32.9, דבר המצביע על שימור הרגולציה ההירארכית של התגובה ההומיאוסטית ההסתגלותית.

המנגנונים המולקולריים של ביוסינתזה של חלבונים בשיליה בדינמיקה של ההריון נחקרו, התוכן של הריבוזומים, התוכן של גליקוגן בשלייה, האנזימים של מחזור פוספט pentose ושומנים סה"כ נחקרו. חקירת האנזימים של מחזור העצם-פוספט חשפה הבדלים משמעותיים בתכולתם במהלך הלידה הנורמלית וחולשת הלידה.

הפעילות של SDH בשרידי קבוצת הביקורת של נשים חלקות היא גבוהה למדי עקב הצטברות של formazan כחול בפריפריה של villi, אם כי ישנם אזורים עם דומיננטיות של דגנים formazan אדום. הממברנות הבסיסיות מסומנות בבירור. עם חולשת פעילות העבודה, חלה ירידה משמעותית בפעילות הסד "ג עם שימורו בפריפריה של ה - vi ובגדילת האיזון האדום בהשוואה לשליטה.

פעילות האנזים נשמרה ברמה נמוכה (מתחת לשליטה), וחשפה את עצמה רק בפריפריה של הוילי.

הפעילות של NAD בקבוצת הביקורת הייתה גבוהה למדי - formazan כחול מובהק נקבע עם פעילות מיוחדת בפריפריה של Villi באזור של נקודות syncytial. עם חולשת פעילות העבודה, נרשמה ירידה בפעילות של NAD עם דומיננטיות של אדום formazan באזורי לוקליזציה הרגיל.

הפעילות של NADP בקבוצת הביקורת מאופיינת על ידי פורמזן כחול, הגדרה ברורה של וילי, בשל מיקומו לאורך הפריפריה שלהם. עם חולשת פעילות העבודה, נמצאה ירידה מסוימת בפעילות של NADP, שהתבטאה במיקום המוקד של הצורה האדומה.

פעילות ה- G-6-PD בשרידי קבוצת הביקורת של נשים חלקיות היתה גבוהה למדי, הפארזאן הכחול המפוזר היה מחולק באופן שווה סביב הפריפריה של הוילי. ירידה משמעותית בפעילות של G-6-PD נרשמה במקרה של חולשה בפעילות העבודה, היא נשמרה בעיקר בגלל formazan אדום הממוקם בצורה של אשכולות נפרדים לסירוגין עם אזורים של היעדרות כמעט מוחלטת.

המחקר של מטבוליזם השומנים גם חשף שינויים משמעותיים בתוכן של שומנים. ירידה בתכולת השומנים הכוללת מציינת חוסר ארגון של bilayer השומנים של תאים השליה.

היסטולוגיים ולימוד מורפומטריות של השליות עולה כי אין שינויים ספציפיים חולשת העבודה, - השליה לאחר הלידה נשים אינן שונות באופן ויזואלי מהלחיצים. אזורים מרובים מוגדר היסטולוגית עם הפרעות במחזור הדם כמו ממברנות nonuniform ו villi hyperemia כלי הדם, דימומים perivascular המוקד, בכלי חלק - קיפאון, צעדים ראשונים-boobrazovaniya Trom.

כאשר אינרצית רחם שנצפתה שיבוש של מולקולריות, תאית ורקמות אדפטיבית-ההומיאוסטטית תגובות שמובילות ספיקת שלית זרימת מפוצית, שבו השיבוש מתרחש בתוך פרק זמן קצר (14-18 שעות) בהעדר הטיפול המתאים כמעט מייד הולך תת שלבו ופיצוי. המעבר לשלב של decompensation בנשים בריאות הוא איטי יותר מאשר בנוכחות ספיקת השליה נגרמת על ידי פתולוגיה מיילדותיים ו / או extragenital. לכן הטיפול של אי ספיקת השליה כרונית, התחייב בפני הפיתוח של החולשה של עבודה, כאשר הצטרפותו פתולוגיה זו צריכה להיות אינטנסיבית ורציף ולקחת בחשבון את ההשפעה השלילית של תרופות על הומאוסטזיס שלית tonomotornyh בהתאם לכללי מודרני לפרמקולוגיה סביב הלידה.

אין כמעט מידע על שינויים בפרמטרים ביוכימיים של מטבוליזם השליה תחת השפעת תרופות שונות המשמשים תרגול מיילדות. המטרות העיקריות של השימוש בתרופות היו:

• הגנה על הממברנה הביולוגית;
• הפעלה או (לעתים קרובות יותר) תחזוקה של רמה גבוהה של cAMP ו cGMP;
• הגדלת פעילות החלבון-סינתזה של תאים;
• שחזור של שיווי המשקל של מסלולים מטבוליים של ביואנרגיה (הפעלת אנזימים גליקוליזה ו גירוי של חמצון microsomal).

לצורך תיקון תכליתי של הפרעות מטבוליות בתאים הנגרמים על ידי פגיעה בקרום ובמנגנון סינתזה של חלבונים, נחקרו קבוצות שונות של תרופות.

כמו משנים של חילופי cAMP, methylxanthines שימשו: trentalum במינון של 7 מ"ג / ק"ג של מסה ו euphyllin - 4 מ"ג / ק"ג של המסה, אשר מעכבים של phosphodiesterase cAMP.

על מנת להפעיל את ביוסינתזה חלבון המשמש phenobarbital במינון של 40 מ"ג / ק"ג משקל גוף, מגרה פעילות RNA פולימראז והגדלת התוכן של ריבוזומים בתאים, ואת ההורמון אסטרוגן - dipropionate אסטרדיול במינון של 50 מ"ג / ק"ג משקל גוף, בעל פעולה אנבוליים ושיפור matochno- מחזור שליה.

על מנת להגן על השומנים של בביו-ממברנות נגד הפעולה הרעילה מיושם bioantioxidants ויטמינים (ויטמין E ו- Essentiale): יצטט-טוקופרול אלפא במינון של 50 מ"ג / קילו משקל גוף ו Essentiale 0.5 מ"ג / קילו משקל גוף. כדי להמריץ את הסינתזה של cAMP באמצעות מערכת הסלולר, ובטא-adrenoceptor בתיווך המבני שלהם {השיפור בזרימת הדם) ואפקטים ביוכימיים alupent בשימוש במינון של 0.01 מ"ג / קילו משקל גוף.

כתוצאה מהטיפול, יחס cAMP / cGMP על רקע השימוש במתילקסנטינות התקרב לנורמה.

מכפילים של ביוסינתזה החלבון (phenobarbital ו אסטרדיול) יש אפקט מנרמל משמעותי, שהאחרון בולט במיוחד phenobarbital מבטיח אפילו יותר הוא השימוש של ziksorin תרופה חדש (הונגרית), דומה שבתוקף חמצון microsomal עם phenobarbital, אבל נטול השפעה היפנוטית. יתכן כי הבסיס המולקולרי עבור מפעילי פעולה מתקנים של סינתזת חלבון הוא הנורמליזציה של התוכן הכולל של ריבוזומים ואת היחס בין חופשית קרום נכנס polyribosomes.

ההשפעה של אלפא טוקופרול על מטבוליזם השליה דומה אסטרדיול.

הנתונים לבסס את התועלת של הטיפול בתרופות השליה ספיקה המשפיעים לא אחת, אלא בכמה דרכים וויסות חילוף (Essentiale, alupent, phenobarbital, aminophylline, Trental, אלפא טוקופרול).

לכן, מחקרים שנערכו על ידי סופרים מודרניים רבים הראו את החשיבות של הפרות של תהליכים מטבוליים myometrium ואת השליה במהלך אנומליות של פעילות העבודה. הכישלון של מנגנונים ומערכות לחות לפעילות הגנרית, זה גם מוביל אנומליות. פעולה זו מפחיתה את פעילות כולינרגית, כינין ומערכות sympaticoadrenal, יש ירידה ברורה של חומרים פעילים ביולוגית - אצטילכולין, נוראפינפרין ואפינפרין, סרוטונין, היסטמין ו כינין.

מאפיין חשוב בפתוגנזה של הפרעות של העבודה הוא פרוסטגלנדינים מכונס, הורמונים סטרואידים, מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל של האם והעובר, אלקטרוליטים ויסודות קורט, האוקסיטוצין.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]