ברדיקרדיה עוברית בתחילת וסוף ההריון

ברדיקרדיה היא ירידה בקצב הלב יחסית לנורמה (60-90 פעימות בדקה). סטייה קלה אינה משפיעה על בריאותו של אדם, אך היא סימן להתפתחות פתולוגיה בגוף. באותו אופן, קצב הלב של העובר ברחם צריך להיות בטווח מסוים. ירידה ל-110-120 פעימות מצביעה על ברדיקרדיה עוברית. קצב לב <100 פעימות בדקה עשוי להופיע ב-5% מהעוברים הסובלים מהפרעת קצב. [ 1 ]

ההגדרה המיילדותית הסטנדרטית של ברדיקרדיה עוברית הייתה דופק עוברי מתמשך <110 פעימות לדקה למשך תקופה של לפחות 10 דקות. דופק עוברי משתנה עם גיל ההריון ויורד באופן משמעותי ככל שההריון מתקדם מחציון של 141 פעימות לדקה (טווח בין-רבעוני 135-147 פעימות לדקה) <32 שבועות הריון ל-137 פעימות לדקה (טווח בין-רבעוני 130-144 פעימות לדקה) >37 שבועות הריון.[ 2 ]

גורם ל ברדיקרדיה עוברית

ישנן לא מעט סיבות מדוע אבחנה כזו עשויה להתפתח. ביניהן:

• רמות נמוכות של המוגלובין בדם;
• מחלות זיהומיות;
• רעילות ממושכת וחמורה;
• הסתבכות חבל הטבור;
• היפרדות שליה;
• פגמים התפתחותיים של איברי העובר;
• פוליהידרמניוס או אוליגוהידרמניוס;
• השפעת נוגדנים אימהיים על מוליכות תאי הלב.
• תוצאה של משכך כאבים משולב ספינלי-אפידורלי במהלך זירוז לידה עם עירוי אוקסיטוצין. [ 3 ], [ 4 ]
• מי שפיר מוקדמים (40%) נמצאים בקורלציה משמעותית עם ברדיקרדיה עוברית. [ 5 ]

אירועים קצרים של האטה חולפת של העובר שחולפת תוך דקות שכיחים, במיוחד בשליש השני, ונחשבים שפירים. ברדיקרדיה עוברית מתמשכת במהלך ההריון עשויה לנבוע מסינוסים, ברדיקרדיה פרוזדורית נמוכה או ג'נקציונלית, ביגמיני פרוזדורים חסום או חסם פרוזדורים ודורשת הערכה כדי להבדיל ביניהם.

גורמי סיכון

גורמים התורמים להתפתחות ברדיקרדיה עוברית כוללים:

• אורח חיים לא בריא של אישה: עישון, אלכוהול, תזונה לקויה, חוסר אוויר צח;
• נטילת תרופות בעלות השפעה מזיקה על העובר;
• פתולוגיות כרוניות של האם המצפה, במיוחד של הלב והריאות;
• מגורים באזורים מוחלשים מבחינה אקולוגית;
• מצבי לחץ קשים.

פתוגנזה

קצב לב לא סדיר קשור לדחפים מוקדמים המגיעים לשריר הלב. זאת בשל ירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס, הממוקם בפתח הווריד הנבוב, הזורם אל העלייה הימנית. הפרעת קצב כזו יכולה להיות קבועה או חולפת.

האחרון פחות מסוכן, שכן הוא נגרם כתוצאה מהפרעות זמניות בתפקוד הלב, למשל, דחיסת כלי דם עקב תנוחה לא נוחה של העובר.

ברדיקרדיה מתמשכת או פתולוגית מאיימת על העובר בהיפוקסיה ממושכת. ברדיקרדיה תוך רחמית מתמשכת היא נדירה בתקופה הטרום לידתית. היא קשורה בדרך כלל לברדיקרדיה סינוסית עקב מצוקה עוברית, חסימות לב מוחלטות וחסימה מלאה של הלב. [ 6 ]

החשוב ביותר הוא התצפית על ברדיקרדיה מתמשכת, המיוחסת בדרך כלל לאחד מהמנגנונים הבאים: (1) ברדיקרדיה סינוסית; (2) ביגמיה פרוזדורית; ו-(3) חסם לב מלא (CHB).

ברדיקרדיה בסינוס משנית להיפוקסיה עוברית מתקדמת היא מצב חירום מיילדותי. אטיולוגיות לבביות של ברדיקרדיה בסינוס שכיחות פחות אך כוללות תסמונת QT ארוכה עקב רה-פולריזציה ממושכת ביותר והיעדר או תפקוד לקוי מולד של קשר הסינוס, כמו באיזומריה של התוספת השמאלית (Ho et al., 1995). הסיבות הלבביות נבדלות על סמך ממצאי אקו לב מעקב ואלקטרוקרדיוגרפיה לאחר לידה.

מספר פעימות לב פרוזדורים לא מוליכות (PACs) מרובות עלולות לגרום לקצב לב איטי ולא סדיר מתחת ל-100 פעימות לדקה. קצב הלב הופך סדיר אם כל פעימה שנייה היא PAC חסום, מה שמגדיר ביגמיניה פרוזדורית לא מוליכה. במעקב M-mode או דופלר של ביגמיניה פרוזדורית, קצב העלייה אינו סדיר (פעימות סינוס ופעם לסירוגין), בעוד שהחדרים פועמים באופן סדיר בקצב איטי (60-80 פעימות לדקה), שהוא מחצית מקצב העלייה. ביגמיניה פרוזדורית עשויה להימשך מספר שעות אך היא שפירה קלינית ובסופו של דבר תחלוף ללא טיפול.

חסם לב מוחלט בלתי הפיך, הביטוי הנפוץ ביותר של פגם הולכה בעובר, מהווה כמעט מחצית מכלל הפרעות הקצב העובריות העיקריות הנצפות בקרדיולוגיה עוברית. באקו לב, קצב העלייה הופעם תקין וסדיר, אך החדרים פועמים באופן עצמאי בקצב איטי בהרבה (40-80 פעימות לדקה) עקב כשל בהולכת AV. חסם לב קשור לרוב למחלת לב מבנית או לנוגדנים עצמיים אימהיים נגד רוטין רוטין. מצב זה נושא סיכון תמותה משמעותי מכיוון שהעובר חייב להתגבר על קצב חדרי איטי, אובדן תרומה מתואמת של הפרוזדורים למילוי החדרים, ואולי מחלת לב או דלקת קרדיום. נוכחות של מחלת לב מבנית, בצקת עוברית, התכווצות לקויה וקצב חדרי מתחת ל-50 פעימות לדקה קשורים כולם לתוצאות הריון גרועות.

הקשר הנפוץ ביותר בין אי ספיקת לב עוברית למחלת לב מבנית הוא פגם מחיצה עליית-חדרית לא מאוזן הקשור לאיזומריה שמאלי, שהוא קטלני כמעט באופן אוניברסלי ללא קשר לבחירת הטיפול הפרינטלי. אי ספיקת לב עוברית ללא מחלת לב מבנית היא בעלת פרוגנוזה טובה יותר והיא נובעת בעיקר ממעבר טרנס-שליה של נוגדנים עצמיים אימהיים המכוונים לריבונוקלאופרוטאינים העובריים Ro/SSA. נוגדנים נגד Ro קיימים בכ-2% מהנשים ההרות. באחוז דומה (1-2%) מהעוברים, נוגדנים אלה יגרמו לדלקת של קשרית ה-AV ושריר הלב. הרקמות המודלקות עלולות לאחר מכן להחלים עם פיברוזיס, מה שעלול לגרום לחסימת לב, פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלית וקרדיומיופתיה מורחבת. חסימת לב, הסיבוך הקרדיווסקולרי הנפוץ ביותר הקשור לנוגדנים (Jaeggi et al., 2010).

ברדיקרדיה עוברית מתמשכת היא נדירה יחסית. מנגנונים בסיסיים כוללים הפעלה מוטה מולדת של הפרוזדורים או פגיעה נרכשת בבלוטת הסינוס. קצב בלוטת הסינוס עשוי להיות מדוכא, למשל, על ידי (1) איזומריה של הפרוזדורים השמאליים והימניים, (2) דלקת ופיברוזיס בבלוטת הסינוס התקינה בחולים עם מיוקרדיטיס ויראלית או הפרעות בכלי הדם הקולגניים (נוגדנים SSA/Ro[+] או SSA/Ro ו-SSB/La[+]), או (3) טיפול אימהי בחוסמי בטא, תרופות הרגעה או תרופות אחרות. טיפול עוברי אינו נדרש לטיפול בברדיקרדיה סינוסית או בברדיקרדיה נמוכה של הפרוזדורים, אך מומלץ לבצע מעקב.

תסמינים ברדיקרדיה עוברית

קשה מאוד לחשוד בברדיקרדיה עוברית ברחם. אצל יילוד, הסימנים הראשונים מתבטאים בתסמינים הבאים: הילוד קופא, העור מחוויר, מקבל גוון כחלחל, לפעמים יש עוויתות, דום נשימה - הפסקת תנועות נשימה.

• ברדיקרדיה בתחילת וסוף ההריון

ברדיקרדיה עוברית בתחילת ההריון (עד שבוע 8) עשויה להצביע על הפרעה כרומוזומלית. זה עשוי להיות סימן מקדים לתסמונת פאטאו (נוכחות של כרומוזום 13 פתולוגי), תסמונת דאון (טריזומיה של הכרומוזום ה-21) או תסמונת אדוארדס (שלש של זוג הכרומוזומים ה-18).

הפרעות בקצב הלב בשליש הראשון של ההריון מצביעות על מחלות לב וכלי דם. כך מתבטאים מומי לב מולדים.

בשליש השני והשלישי של ההריון, ברדיקרדיה לרוב מעידה על אי ספיקה של השליה, כאשר זרימת הדם בה מופרעת. העובר אינו מקבל את החומרים המזינים והחמצן הדרושים להתפתחותו במידה מספקת, ומתרחשת היפוקסיה. כל האיברים, כולל הלב, סובלים מכך.

• ברדיקרדיה במהלך הלידה אצל העובר

לידה תקינה ואותו מצב של העובר אינם גורמים לסטיות משמעותיות בקצב הלב, ללא קשר למצבו. ירידה בקצב הבסיסי ל-100 פעימות לשנייה או פחות למשך 5-6 דקות מעידה על היפוקסיה עוברית. במקרה זה, על הרופאים להחליט על לידה דחופה.

סיבוכים ותוצאות

ברדיקרדיה בסינוסים כמעט תמיד קשורה להפרעות התפתחותיות חמורות של הילד ברחם. זה כרוך באיום של לידה מוקדמת, דימום אפשרי בשליש השלישי של ההריון. הילד עלול להיוולד עם מום לב מולד, או עיוותים.

ברדיקרדיה מתקדמת ל-68-56 פעימות לדקה עלולה לגרום למוות עוברי. התמותה הכוללת יכולה להיות 20% (37% אם לוקחים בחשבון הפסקת הריון). גורמי סיכון לתמותה היו מומי לב מולדים, הידרופס ו/או תפקוד לקוי של החדר.[ 7 ]

אבחון ברדיקרדיה עוברית

האנומליה הכרומוזומלית נקבעת על ידי בדיקת דם ל-hCG ו-PAPP-A (בדיקה כפולה). האבחנה מתבררת על ידי ביופסיה כוריונית, בדיקת מי שפיר וקורדוצנטזה.

החל מהשבוע ה-18 להריון, הרופא מקשיב לדופק העובר באמצעות סטטוסקופ. לאבחון מדויק יותר, נעשה שימוש בשיטות אינסטרומנטליות: מגנטוקרדיוגרפיה עוברית, [ 8 ] אולטרסאונד, CTG (קרדיוטוקוגרפיה). [ 9 ]

השיטה המובילה, ולפעמים העיקרית, לקביעת הפרעות קצב לב היא סריקת אולטרסאונד. לצורך בידול עם פתולוגיות אחרות, משתמשים במצבים שונים שלה:

• במצב M נבדקים החדר והעלייה ונקבעים מקצבי ההתכווצות שלהם;
• אולטרסאונד דופלר בגלי דופק לוכד את העורק והווריד ויכול לתעד את זרימת הדם למסתם המיטרלי ואת זרימתו אל אבי העורקים, ולצפות בכלי הדם הכלייתיים, הריאתיים והטבוריים.

הפרעות לבביות משמעותיות, כולל ברדיקרדיה, מתגלות בשבוע 18-22 להריון.

קרדיוטוקוגרפיה מבוצעת לאחר 32 שבועות. באמצעות חיישנים מיוחדים המונחים על בטנה של האישה ההרה, פעילות הלב של העובר נרשמת במשך 15-45 דקות ומוערכת בנקודות עד 10. אינדיקטור של 6-7 נקודות מצביע על היפוקסיה עוברית, מתחת ל-6 - מצבו הקריטי.

אלקטרוקרדיוגרמה עוברית (fECG) יכולה לזהות אותות QRS עובריים כבר בשבוע 17 להריון; עם זאת, הטכניקה מוגבלת על ידי יחס אות לרעש המינימלי של העובר. יחס זה מושפע משלב ההריון המוקדם, מרעש האם כגון התכווצויות הרחם, מידת הבידוד החשמלי הנגרמת על ידי הרקמה הסובבת (ורניקס קזאוזה) והתנגדות העור.[ 10 ]

יַחַס ברדיקרדיה עוברית

אפיזודות קצרות של ברדיקרדיה שאורכן אינו עולה על 2 דקות נחשבות שפירות, חולפות, אינן דורשות ניטור מתמיד, טיפול וככלל, אינן מובילות לסיבוכים במהלך ההריון.

צורה חמורה יותר של פתולוגיה דורשת לפעמים התערבות כירורגית תוך רחמית, לפעמים תיקון מתבצע לאחר לידת הילד.

במקרה של אי ספיקה שליה, האם המצפה מטופלת בבית חולים, תוך רושם תרופות המשפרות את זרימת הדם ברחם, כמו גם כאלה שמטרתן לטפל במחלה הבסיסית שהובילה למצב זה.

הרציונל לטיפול ב-CHB עוברי תוך רחמי מבודד מכוון בעיקר לעיכוב דלקת שריר הלב בתיווך נוגדנים, הגברת תפוקת הלב העוברית ושיפור ההישרדות. דקסמתזון אימהי הוכח כמשפר חסימת עליות וחדריים לא מלאה אצל העובר, תפקוד לקוי של שריר הלב ותפיחה פלאורלית. ניתן להשתמש בבטא-סימפתומימטיקה כגון סלבוטמול וטרבוטלין כדי להגביר את קצב הלב העוברי ואת התכווצות שריר הלב. נתונים שפורסמו מבית החולים לילדים חולים בטורונטו (Jaeggi et al., 2004) מצביעים על שיפור בהישרדות מעל 90% עבור CHB הקשור לנוגדנים אם החל מתן דקסמתזון אימהי במינון גבוה בזמן אבחון האנומליה ונשמר לאורך כל ההריון ואם נוסף חומר β-אדרנרגי כאשר קצב הלב העוברי היה מתחת ל-50-55 פעימות לדקה. [ 11 ]

מְנִיעָה

ניתן למנוע ברדיקרדיה קלה על ידי אמצעי מניעה כגון הימנעות מלחץ, הליכה באוויר צח, שמירה על לוח זמנים קבוע לשינה, אכילת תזונה בריאה עם מזונות עשירים בוויטמינים ומינרלים, והפסקת עישון ושתייה של אלכוהול.

תַחֲזִית

לילדים עם ברדיקרדיה חולפת יש תוצאה חיובית לאחר הלידה. במקרה של ברדיקרדיה סינוסית, חלק מהילודים זקוקים לתיקון טיפולי או ניתוח לב. עבור אלו שהפתולוגיה שלהם נגרמת על ידי הפרעות נוירולוגיות, נשימתיות, הפרעות המודינמיות, חמצת מטבולית, תוצאה שלילית אפשרית - בעיות בריאותיות קשות ואף מוות. במקרה של ברדיקרדיה תוך רחמית ממושכת של העובר, לידה בניתוח קיסרי חירום תוך 25 דקות שיפרה את התוצאה הנוירולוגית ארוכת הטווח של הילוד. [ 12 ] לידה במרכז פרינטלי מיוחד משפרת את הפרוגנוזה.