המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
ייתכן שנמצאה תרופה לטרשת נפוצה.
סקירה אחרונה: 01.07.2025
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
לכל מטבע שני צדדים, ותמיד יש משהו טוב בכל נבל. אז אולי אין זה מפתיע שחלבוני בטא-עמילואיד הצליחו להפוך לגיבורי היום.
בטא-עמילואיד, מקטע חלבון מקופל בצורה שגויה שנחשב כגורם למוות של תאי מוח במחלת אלצהיימר, הוכח כמחזיר את הסימפטומים של מחלה אוטואימונית חשוכת מרפא נוספת, טרשת נפוצה (MS). לפחות בעכברים.
בטרשת נפוצה, תאי מערכת החיסון תוקפים בטעות את מעטפת המיאלין סביב סיבי עצב, אשר משמשת כמבודדת לאותות חשמליים. מעטפת המיאלין מגבירה את המהירות שבה דחפים חשמליים עוברים דרך מערכת העצבים. ללא בידוד, התקשורת בתוך מערכת העצבים מופרעת, דחפים עצביים מסתבכים או אפילו מואטים, מה שמוביל לבעיות פיזיות וקוגניטיביות. כאשר לורנס שטיינמן מאוניברסיטת סטנפורד (ארה"ב) החל את מחקרו, הוא היה בטוח שיוכל להראות שבטא-עמילואידים מגבירים משמעותית את הנזק הנגרם על ידי נוגדנים עצמיים לטרשת נפוצה. אחרי הכל, בטא-עמילואידים רעילים לנוירונים (כך נראה) ובדרך כלל מעדיפים להצטבר במקום בו מעטפת המיאלין ניזוקה.
אבל החיים מלאים הפתעות, הם בקלות מפרכים אפילו את האמונות הנבונות ביותר לכאורה. כאשר מדענים הזריקו בטא-עמילואיד ל"חללים" בגוף העכברים, שמערכת החיסון שלהם התכוננה לקרוע את כל מעטפות המיאלין, ולגרום לשיתוק מוחלט, המוות שנראה בלתי נמנע נסוג לפתע, מנע את איום השיתוק הקרב, ותפקודי מערכת העצבים החלו להתאושש!
הניסוי חזר על עצמו מספר פעמים, אך התוצאות לא השתנו. יתר על כן, מחקר מדוקדק הראה כי זריקות בטא-עמילואיד הפחיתו את רמת מולקולות האיתות החיסוניות במחזור הדם המעורבות בתהליך הדלקת. לפיכך, המדענים מסיקים כי בטא-עמילואיד עשוי להיות מסוגל להילחם בטרשת נפוצה על ידי ריסון התגובה האוטואימונית, "הכתם השחור" של מחלה זו.
אז מה הלאה? האם סוף סוף מצאנו תרופה לטרשת נפוצה? זה לא כל כך פשוט. למרות שהמחברים לא מצאו ראיות לכך שבטא-עמילואיד שהוזרק לעכברים עלול להצטבר במוחם של בעלי החיים, סביר להניח שרשויות הרגולציה הממשלתיות יזדעזעו מהרעיון להשתמש בחלבונים שנחשבים כגורמים למחלת אלצהיימר כטיפול. במיוחד לאחר שקבוצות מחקר אחרות כבר טענו שבטא-עמילואיד מגיע איכשהו מהדם למוח.
בהבנתם זאת, מדענים כבר החלו לחפש פתרונות עוקפים, כדי להניח קש. אולי ניתן יהיה להימנע מהצורך בבטא-עמילואידים עצמם. כך, התברר שהחלבון דמוי העמילואיד אלפא-קריסטלין B, הנמצא בכמויות גדולות בעדשת העין, משפיע באותה מידה על טרשת נפוצה. למרות כל הדמיון עם בטא-עמילואיד, חלבון זה לכאורה אינו מזיק. אבל גם עכשיו מוקדם מדי לשמוח - אחרי הכל, מה שעובד על עכברים לא בהכרח יעזור לאנשים. יש עוד דרך ארוכה. אבל יש תקווה!
עכשיו בואו נחשוב קצת מדוע דווקא העמילואיד "העוין" התגלה כתרופה שהאנושות מחפשת ללא תקנה במשך זמן רב מאוד. ראשית, ניתן להניח שעמילואיד מקל על דלקת "שגוי" סביב סיבי עצב, מה שדוחף את מערכת החיסון לפעולות אקטיביות (לדוגמה, הוא יכול פשוט לחסום באופן בלתי הפיך מולקולות איתות חיסוניות הגורמות לדלקת). זכרו, מדענים הזכירו שעמילואיד עצמו אוהב להתרכז במקומות שבהם מערכת החיסון תוקפת (מעוררת דלקת) את רקמת העצבים? אולי זה לא בלי סיבה? אולי זו מטרתו?
שנית, לאחרונה הופיע מידע לפיו אחד הגורמים להתפתחות מחלת אלצהיימר הוא מנגנון אוטואימוני הגורם לעיבוי כלי הדם במוח וכתוצאה מכך להצטברות של עמילואידים בהם. עם זאת, עדיין לא ברור מדוע בכלל הופיעו עמילואידים חריגים. כעת, כשמסתכלים על התוצאות שהתקבלו בסטנפורד, אפשר להניח ששתי הידיעות הללו קשורות זו לזו, וייתכן שהיווצרות עמילואידים "לא נכונים" אינה סימפטום של המחלה, אלא ניסיון של הגוף להשיב את הסדר למשק הבית, ולהגן על עצמו מפני מערכת החיסון הזועמת. למעשה, איש אינו יודע בדיוק עד כמה מסוכנים פלאקים של עמילואיד, הם פשוט תמיד נוכחים אצל אנשים הסובלים ממחלת אלצהיימר, אך אין זה אומר שהם הגורם למחלה. ייתכן בהחלט (ועכשיו, נראה לנו, שיש כל סיבה להיגיון כזה) שפלאקים אלה הם תוצאה של מאבק הגוף במשהו כמו נוגדנים עצמיים שהורסים את המוח. זה נשמע אפילו הגיוני יותר...
קראו גם: |