צום מאט את התקדמות מחלת אלצהיימר

מדענים מאוניברסיטת ויסקונסין-מדיסון ומאוניברסיטת מישיגן הוכיחו שתקופות של צום - ולא רק הגבלת קלוריות עצמה - עומדות בבסיס רבות מההשפעות הנוירו-פרוטקטיביות של דיאטה דלת קלוריות במודל עכבר 3xTg של מחלת אלצהיימר. התוצאות פורסמו ב- Nature Communications.

בפרוטוקולים קלאסיים של הגבלת קלוריות (CR), מכרסמים מוזנים פעם ביום, צורכים את מזונם במהירות, ולאחר מכן נשארים במצב של צום ממושך עד להאכלה הבאה. המחברים חילקו עכברים מהונדסים גנטית בעלי 3xTg (נושאי שלושה גנים אנושיים הקשורים להצטברות β-עמילואיד ולפתולוגיה של טאו) ועכברי ביקורת לא טרנסגניים לשלוש קבוצות: גישה חופשית למזון (AL), הפחתה של 30% קלוריות ללא צום על ידי דילול המזון בתאית (DL), ו-CR קלאסי עם הפחתה של 30% קלוריות ומרווח צום של 22 שעות (CR).

כל הקבוצות שהוגבלו בקלוריות (DL ו-CR) הראו ירידה במשקל ושיפור בסבילות לגלוקוז. עם זאת, רק קבוצת ה-CR, שעברה צום ממושך, הראתה:

• עלייה משמעותית ברגישות לאינסולין ומעבר למטבוליזם של שומנים לאחר הארוחות;
• הפעלת אוטופגיה ודיכוי מסלול האיתות mTOR, הקשור להסרת חלבונים ואברונים פגומים;
• הפחתה משמעותית בסמנים פתולוגיים של אלצהיימר, כולל רמות טאו זרחני ודלקת עצבית בהיפוקמפוס ובקליפת המוח.

בדיקות קוגניטיביות אישרו שרק עכברים בקבוצת ה-CR הראו שיפורים בזיכרון ובהתמצאות במרחב במהלך משימת המבוך. לעומת זאת, בעלי חיים בקבוצת ה-DL, למרות התזונה המופחתת, לא חוו שינויים משמעותיים בהתנהגות, דבר המדגיש את התפקיד הקריטי של צום כאות להפעלת מנגנונים נוירו-פרוטקטיביים.

המחברים מדגישים כי "מתי" אנו אוכלים עשוי להיות חשוב לא פחות מ"כמה". פרקי זמן ארוכים של צום מפעילים מנגנונים מטבוליים ומולקולריים - אוטופגיה משופרת, קטוגנזה ורגישות משופרת לאינסולין - הפועלים יחד כדי להגן על המוח מפני ניוון עצבי. ממצאים אלה מעלים את האפשרות להשתמש בצום לסירוגין או בדיאטות המחקות צום כדי למנוע ולהאט את התקדמות מחלת אלצהיימר בבני אדם.