מחקר מקשר חשיפה מוקדמת לטבק להזדקנות מואצת

במחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת Science Advances, מדענים בחנו את השפעת החשיפה לטבק בגיל הרך על מחלות הקשורות להזדקנות. הם מצאו כי חשיפה לטבק ברחם קשורה להזדקנות ביולוגית מואצת.

המחקר מראה כי הפחתת החשיפה לטבק בגיל הרך היא קריטית לשיפור הזדקנות בריאה, שכן היא משפיעה באופן משמעותי על ההזדקנות הביולוגית ומגיבה לגורמים שונים כגון גיל, מין ותזונה.

הזדקנות ביולוגית היא תהליך מורכב המאופיין בהצטברות של שינויים תאיים אשר פוגעים בהדרגה בשלמות הרקמות והאיברים. מצב זה מוביל לפגיעות מוגברת למחלות ולתמותה, ומטיל נטל כלכלי משמעותי על מערכות הבריאות. סקירות אחרונות הדגישו את החשיבות של כימות הגיל הביולוגי באמצעות סמנים ביולוגיים שונים כדי לחזות במדויק תוצאות בריאותיות. תשומת לב מיוחדת הוקדשה לחשיפות סביבתיות בגיל צעיר, ובמיוחד חשיפה לטבק, כגורם סיכון משמעותי לתוצאות בריאותיות שליליות בבגרות.

המחקר בחן את הקשר בין חשיפה לטבק בגיל הרך לבין הזדקנות ביולוגית בבגרות באמצעות סמנים ביולוגיים מרובים, כולל אורך הטלומרים (TL) ואלגוריתמים מורכבים של פרמטרים קליניים. בנוסף, נחקרו ההשפעות המשולבות של נטייה גנטית וחשיפה לטבק על האצת ההזדקנות הביולוגית, דבר שיכול לספק תובנות לגבי התערבויות מונעות וטיפוליות שמטרתן הזדקנות בריאה. המחקר השתמש בנתונים מביובאנק הבריטי, מחקר עוקבה מבוסס אוכלוסייה שכלל כמעט חצי מיליון משתתפים בגילאי 37 עד 73 שנים, שנרשמו בין השנים 2006 ו-2010. לאחר ההדרות, 276,259 משתתפים נכללו במחקר. חשיפה לטבק בגיל הרך, כולל חשיפה טרום לידתית וגיל תחילת העישון, הוערכה באמצעות שאלונים למילוי עצמי. גיל הביולוגי (BA) נקבע באמצעות אלגוריתמי הגיל הביולוגי קלמרה-דובל (KDM-BA) וגיל פנוטיפי (PhenoAge) שאומתו עם נתוני NHANES.

אורך ה-TL בלויקוציטים נמדד באמצעות תגובת שרשרת פולימראז כמותית. ציוני סיכון פוליגניים (PRS) נבנו באמצעות וריאנטים גנטיים הקשורים לפנוטיפים מזדקנים ול-TL.

השוואות בסיסיות של משתתפים הראו כי אלו שנחשפו לאלכוהול לפני הלידה נטו להיות צעירים יותר, בעיקר גברים, וסבירות גבוהה יותר לשתות אלכוהול. כמו כן, היו להם מדדים גבוהים יותר של מדד מסת גוף (BMI) ומדד טאונסנד דיפריפציה (TDI), כמו גם שכיחות גבוהה יותר של מצבים רפואיים בסיסיים.

ניתוח סטטיסטי נוסף גילה קשרים עקביים בין חשיפה לטבק בגיל צעיר לבין הזדקנות ביולוגית מואצת.

ראוי לציין במיוחד כי נבדקות שנחשפו ל- KDM-BA ברחם הראו עלייה משמעותית הן בתאוצת KDM-BA והן בתאוצת PhenoAge, יחד עם ירידה ניכרת באורך הטלומרים (TL). באופן ספציפי, חשיפה ברחם נקשרה לעלייה של 0.26 שנים בתאוצת KDM-BA, עלייה של 0.49 שנים בתאוצת PhenoAge וירידה של 5.34% באורך הטלומרים.

בנוסף, נצפה קשר ברור בין מינון לתגובה ביחס לגיל תחילת העישון, כאשר התחלה מוקדמת יותר נקשרה להאצה גדולה יותר של מדדי ההזדקנות הביולוגית.

לדוגמה, חשיפה לטבק בילדות הייתה קשורה לעלייה של 0.88 שנים בתאוצת KDM-BA, עלייה של 2.51 שנים בתאוצת PhenoAge, וירידה של 10.53% ב-TL בהשוואה לאלו שלא עישנו מעולם.

מחקרים על ההשפעות המשולבות של נטייה גנטית וחשיפה לטבק בגיל צעיר מדגישים השפעות משמעותיות על הזדקנות מואצת.

אלו עם ציוני סיכון פוליגניים (PRS) גבוהים יותר וחשיפה טרום לידתית או התחלה מוקדמת של עישון הראו את ההאצה הבולטת ביותר של מדדי הזדקנות ביולוגית.

ניתוחים מרובדים חשפו עוד אינטראקציות עדינות בין חשיפה לטבק בגיל צעיר לבין גורמים דמוגרפיים או סגנון חיים.

לדוגמה, משתתפים צעירים יותר שנחשפו למחקר ברחם הראו עלייה במדדי ההזדקנות הביולוגית, בעוד שההשפעות היו מוגברות אצל אלו שחיו באזורים עם רמות גבוהות של מחסור.

מחקר זה בוחן כיצד חשיפה מוקדמת לטבק, כולל במהלך התפתחות העובר, הילדות וההתבגרות, קשורה לשיעורים גבוהים יותר של הזדקנות ביולוגית בבגרות.

בניתוח בקנה מידה גדול, חשיפה לטבק טרום לידתי וגיל תחילת העישון היו קשורים באופן משמעותי לקצבי הזדקנות מואצים ולאורך טלומרים קצר יותר.

תוצאות מחקר זה מדגישות את האינטראקציות הרבות בין חשיפה לטבק בגיל צעיר, נטייה גנטית וגורמים סביבתיים המעצבים את מסלול ההזדקנות הביולוגית.