פרסומים חדשים
מחקר חדש מגלה את התפקיד המרכזי של חלבונים מיטוכונדריאליים בהתחדשות הלב
סקירה אחרונה: 02.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

למיטוכונדריה תפקיד קריטי באספקת האנרגיה הדרושה לתפקוד תקין של התא. במיטוכונדריה, אנרגיה מופקת על ידי שרשרת הנשימה, המורכבת מחמישה קומפלקסים, המכונים CI-CV. קומפלקסים אלה יכולים להתאסף לסופר-קומפלקסים, אך מעט ידוע על תפקיד תהליך זה ושליטתו.
המחקר החדש בוחן את מנגנוני הרכבת הסופר-קומפלקסים וחושף השפעה משמעותית של גורמי הרכבה מיטוכונדריאליים על התחדשות רקמת הלב. את המחקר הובילו במשותף ד"ר חוסה אנטוניו אנריקז מהמרכז הלאומי לחקר לב וכלי דם (CNIC) וד"ר נדיה מרקאדר מאוניברסיטת ברן בשוויץ, שהיא מדענית אורחת ב-CNIC.
מחקר שפורסם בכתב העת Developmental Cell מראה כי בן משפחת החלבונים Cox7a ממלא תפקיד מהותי בהרכבת דימרים של CIV וכי הרכבה זו קריטית לתפקוד תקין של המיטוכונדריה ולכן לייצור אנרגיה תאית.
משפחת החלבונים Cox7a כוללת שלושה חברים: Cox7a1, Cox7a2, ו-Cox7a2l (הנקרא גם SCAF1). מחקרים קודמים של שתי הקבוצות הראו שכאשר CIV מכיל SCAF1, הוא נקשר חזק ל-CIII, ויוצר סופר-קומפלקס נשימתי המכונה רספיראזום. במחקרים קודמים אלה, המחברים שיערו כי הכללת Cox7a2 תגרום ל-CIV שאינו מסוגל להיקשר, בעוד שמולקולות CIV המכילות Cox7a1 יתחברו ליצירת הומודימרים של CIV. המחקר החדש מדגים באופן ניסיוני תפקיד של Cox7a1 ביצירת הומודימרים אלה של CIV.
תא התפתחותי (2024). DOI: 10.1016/j.devcel.2024.04.012
בעבודה עם מודל של דג זברה, מצאו החוקרים כי היעדר Cox7a1 מנע היווצרות של דימרים של CIV, ואובדן דימרים אלה השפיע על המשקל ויכולת השחייה של הדגים שנפגעו.
"Cox7a1 מתבטא בעיקר בתאי שריר משורטטים, ורקמת שריר השלד היא שסבלה הכי הרבה מחוסר תפקוד של Cox7a1. הסוג העיקרי השני של שריר משורטט הוא שריר הלב, או שריר הלב", הסביר ד"ר אנריקז.
עם זאת, בעוד שאובדן Cox7a1 בשרירי השלד היה מזיק, היעדרו בשריר הלב שיפר את תגובת הריפוי הלבבית לפציעה.
"תוצאה זו מראה כי חלבונים אלה ממלאים תפקיד מפתח בהפעלת יכולת הלב לתקן את עצמו לאחר פציעה", הסבירה המחברת הראשונה של המחקר, קרולינה גרסיה-פוחאטוס.
כדי לחקור לעומק את תפקודו של Cox7a1, חוקרי CNIC, אנריקה קלבו וחסוס ואסקז, ערכו מחקר פרוטאומי של שרירי שלד ושריר הלב בדגי זברה חסרי Cox7a1. ניתוח זה הושלם על ידי מחקר מטבולומיקה שנערך על ידי עמיתים מאוניברסיטת ברן. ניתוח משולב זה גילה הבדלים משמעותיים מדגים לא שעברו שינוי עם ביטוי תקין של Cox7a1.
"תוצאות אלו מצביעות על כך שמולקולות המעורבות בהרכבת סופר-קומפלקסים מיטוכונדריאליים עשויות להיות בעלות השפעות משמעותיות על בקרת חילוף החומרים, דבר שעשוי לפתוח את הדרך לטיפולים חדשים למחלות לב ולמצבים מטבוליים אחרים", אמר ד"ר מרקאדר.
על פי צוות המחקר, תגלית זו מייצגת "צעד משמעותי קדימה בהבנת המנגנונים התאיים המעורבים בהתחדשות הלב ועשויה להצביע על הדרך לפיתוח טיפולים שמטרתם לעורר התחדשות לב".
המחברים מסיקים כי גורמי הרכבה מיטוכונדריאליים יכולים להשפיע באופן משמעותי על בקרת מטבולית.