נשירת שיער רגילה (אלופציה)

התקרחות נפוצה (מילים נרדפות: התקרחות אנדרוגנית, התקרחות אנדרוגנית)

שינוי שיער, שמתחיל לפני הלידה, מתרחש לאורך כל חייו של אדם. בני אדם אינם הפרימטים היחידים שבהם התקרחות היא תופעה טבעית הקשורה לבגרות מינית. התקרחות קלה מתפתחת אצל אורנגאוטנים בוגרים, שימפנזים ומקוקים חסרי זנב, כאשר לאחרונים הם בעלי הדמיון הרב ביותר לזו שבבני אדם.

התקרחות קונבנציונלית עשויה להיות מורגשת אצל גברים בריאים עד גיל 17 ואצל נשים בריאות עד גיל 25-30. במהלך ההתקרחות, שערות סופניות הופכות דקות יותר, קצרות יותר ופחות פיגמנטיות. הירידה בגודל הזקיק מלווה בקיצור שלב האנגן ועלייה במספר השערות בשלב הטלוגן.

נ. אורנטרייך כינה סוג זה של התקרחות "אנדרוגנית" בשנת 1960, תוך הדגשת התפקיד המוביל של השפעת האנדרוגנים על זקיקי שיער תלויי אנדרוגן.

התקרחות אנדרוגנית מכונה לעתים קרובות בטעות התקרחות גברית, מה שמוביל לאבחון נדיר באופן בלתי סביר שלה אצל נשים, במיוחד כאשר מעריכים את הביטויים המוקדמים של התקרחות, מכיוון שדפוס נשירת השיער אצל נשים שונה מזה של גברים.

אופי נשירת השיער בקרחת רגילה

הסיווג הראשון, ועדיין משמעותי, של סוגי התקרחות נפוצה שייך לרופא האמריקאי ג'יי המילטון (1951). לאחר שבדק יותר מ-500 אנשים משני המינים בגילאי 20 עד 79 שנים, המחבר זיהה 8 סוגי התקרחות.

אין קרחת באזור הקודקוד	סוג א'	שיער נשמר;
	סוג IA	קו השיער הקדמי נסוג, המצח נעשה גבוה יותר
	סוג II	קרחות משני צידי הרקות;
	סוג ג'	קַו גְבוּל;
	סוג IV	התקרחות פרונטוטמפורלית עמוקה. בדרך כלל יש גם נסיגת קו שיער לאורך קו האמצע של המצח. אצל אנשים מבוגרים, דרגה זו של נשירת שיער באזור הפרונטוטמפורלי עשויה להיות משולבת עם שיער דליל באזור הקודקוד.
ישנה התקרחות באזור הקודקוד	סוג V	קרחות מוגדלות בחזית-זמנית וקרחת בולטת של הכתר;
	סוג VI ו-VIA	נשירת שיער מוגברת בשני האזורים, אשר מתמזגים בהדרגה;
	סוג VII	עלייה באזורי הקרחת הקדמיים-טמפורליים והקודקודיים, המופרדים רק על ידי קו שיער דליל;
	סוג ח'	מיזוג מוחלט של אזורי התקרחות אלה.

ג'יי. המילטון תיאר את ההתקדמות מדפוס צמיחת שיער תקין שלפני גיל ההתבגרות (סוג I) לסוג II, המתפתח לאחר גיל ההתבגרות אצל 96% מהגברים ו-79% מהנשים. התקרחות מסוגים V-VIII אופיינית ל-58% מהגברים מעל גיל 50, עם התקדמות עד גיל 70. מאוחר יותר צוין כי גברים שאצלם נוצרת התקרחות באזור הקודקוד לפני גיל 55 נוטים יותר לסבול ממחלת עורקים כליליים.

אצל נשים, התקרחות מסוג V-VIII אינה מתרחשת. אצל 25% מהנשים עד גיל 50 מתפתחת התקרחות מסוג IV. אצל חלק מהנשים עם התקרחות מסוג II, צמיחת השיער חוזרת למצב נורמלי (סוג I) במהלך גיל המעבר. למרות שסוגים אלה של התקרחות מופיעים לעיתים אצל נשים, התקרחות אנדרוגנית אצל נשים היא לרוב מפושטת. בהקשר זה, כדי להעריך התקרחות נפוצה אצל נשים, נוח יותר להשתמש בסיווג של א. לודוויג (1977), שזיהה שלושה סוגים של התקרחות.

• סוג (שלב) I: דילול מפושט ניכר, בצורת אליפסה, של שיער באזור הקדמי-קודקודי, לאורך קו השיער הקדמי, צפיפות השיער אינה משתנה.
• סוג (שלב) II: דילול מפושט יותר של שיער באזור שצוין.
• סוג (שלב) III: התקרחות כמעט מלאה או מוחלטת של האזור שצוין. השיער המקיף את האזור הקירח נשמר, אך קוטרו מצטמצם.

סוגי (שלבי) ההתקרחות שזוהו על ידי ג'יי. המילטון ואי. לודוויג בהחלט אינם שיטה למדידת מידת נשירת השיער, אך הם נוחים לעבודה מעשית, בפרט, בעת הערכת תוצאות של ניסויים קליניים. בתיקון כירורגי של התקרחות, הסטנדרט המקובל הוא סיווג נורווד (1975), שהוא סיווג המילטון שונה.

השינוי מצמיחת שיער טרום-התבגרות לצמיחת שיער בבגרות הוא משמעותי. היקף ומהירות השינויים הללו נקבעים על ידי נטייה גנטית ורמת הורמוני המין בשני המינים. לא ניתן לשלול את תפקידם של תנאי החיים, התזונה, מצב מערכת העצבים וגורמים אחרים המשפיעים על תהליך ההזדקנות ועל נשירת השיער.

גילוי תפקידם של אנדרוגנים בפתוגנזה של התקרחות נפוצה הוליד את הרעיון שגברים מקריחים פעילים יותר מינית. עם זאת, טענה זו חסרה ביסוס מדעי. לא נמצא קשר בין נשירת שיער בראש לבין צמיחת שיער עבה על הגו והגפיים.

תורשה וקרחת

השכיחות העצומה של התקרחות נפוצה מקשה על קביעת אופן התורשה. מצב הידע הנוכחי מצביע על חוסר הומוגניות גנטית.

ישנם מחברים המבחינים בין התקרחות רגילה אצל גברים עם התחלה מוקדמת (לפני גיל 30) לבין התקרחות מאוחרת (מעל גיל 50). נקבע כי בשני המקרים התקרחות היא תורשתית ותלויה בגירוי אנדרוגני של זקיקי השיער.

הוצע כי התקרחות נקבעת על ידי זוג יחיד של גורמים ספציפיים למין. על פי השערה זו, התקרחות תקינה מתרחשת בשני המינים בעלי גנוטיפ BB ואצל גברים בעלי גנוטיפ Bv. נשים בעלות גנוטיפ Bv וגברים ונשים בעלי גנוטיפ bb אינם נוטים להתקרחות.

כאשר נחקרו קרובי משפחה של נשים עם התקרחות תקינה, נמצא שתהליך דומה התרחש אצל 54% מהגברים ו-

25% מהנשים מעל גיל 30. הוצע כי התקרחות נפוצה מתפתחת אצל נשים הטרוזיגוטיות. אצל גברים, תהליך זה נובע מסוג תורשה דומיננטי עם חדירה מוגברת, או מאופי רב-גורמי של התורשה.

זיהוי של סמן ביוכימי של התקרחות עשוי לסייע בהבהרת סוג התורשה. לפיכך, כבר נקבעו 2 קבוצות של גברים צעירים עם פעילות שונה של האנזים 17b-הידרוקסיסטרואיד בקרקפת. במשפחות של חולים עם פעילות גבוהה של אנזים זה, קרובי משפחה רבים סבלו מהתקרחות בולטת. להיפך, פעילות נמוכה של האנזים קשורה לשימור השיער. המחקר בכיוון מבטיח זה נמשך.

הקשר בין סבוריאה להתקרחות נפוצה

הקשר בין הפרשת חלב מוגברת להתקרחות סדירה צוין מזה זמן רב והוא בא לידי ביטוי בשימוש התכוף במונח "התקרחות סבוראית" כמילה נרדפת להתקרחות סדירה. תפקודן של בלוטות החלב, כמו זקיקי שיער תלויי אנדרוגן, נמצא תחת שליטת אנדרוגנים. אנדרוגנים גורמים לעלייה בגודל בלוטות החלב ובכמות החלב המופרשת, דבר שהוכח כאשר טסטוסטרון ניתן לבנים בתקופה שלפני גיל ההתבגרות. מרשם טסטוסטרון לגברים בוגרים לא השפיע באופן דומה, שכן, ככל הנראה, במהלך גיל ההתבגרות, בלוטות החלב מגורות באופן מקסימלי על ידי אנדרוגנים אנדוגניים ברמתן הרגילה. בנוסף לטסטוסטרון, גם אנדרוגנים אחרים מגרים את ייצור החלב אצל גברים: דהידרואפיאנדרוסטרון ואנדרוסטנדיון. לאנדרוסטון אין השפעה דומה. עם זאת, מחקרים גרווימטריים של ייצור חלב בקרקפת קירחת בהשוואה לאזורים אחרים בקרקפת, כמו גם בהשוואה לפרמטרים אלה אצל נבדקים שאינם מקריחים, לא גילו הבדלים משמעותיים.

אצל נשים, ייצור הסבום עולה גם עם עלייה קלה ברמת האנדרוגנים במחזור הדם. מקובל בדרך כלל כי התקרחות רגילה, או אנדרוגנית, אצל נשים היא חלק מתסמונת ההיפר-אנדרוגניזם, אשר בנוסף לסבוריאה והתקרחות, כוללת גם אקנה ושיעור יתר. עם זאת, חומרת כל אחת מהתופעות הללו יכולה להשתנות במידה רבה.

חפיפת שיער תכופה, המומלצת על ידי קוסמטיקאיות רבות, אכן מפחיתה נשירת שיער במהלך 24 השעות הקרובות, אך הדבר מוסבר על ידי הסרת שיער בסוף שלב הטלוגן במהלך החפיפה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

כיצד מתפתחת התקרחות?

השינויים מתחילים בניוון בזופילית פרי-וסקולרית מוקדי של השליש התחתון של מעטפת רקמת החיבור של זקיק השערה בשלב האנאגן. בהמשך, נוצר חדירה לימפו-היסטיוציטית פריפוליקולרית בגובה צינור ההפרשה של בלוטת החלב. הרס מעטפת רקמת החיבור גורם לחוסר הפיכות של נשירת שיער. תאי ענק רב-גרעיניים המקיפים שברי שיער נמצאים בכ-1/3 מהביופסיות. רוב הזקיקים באזור הקרחת שנוצרה קצרים וקטנים בגודלם. יש לציין כי חתכים אופקיים של הביופסיה נוחים יותר לניתוח מורפומטרי.

תחת השפעת קרני אולטרה סגולות, מתפתחים שינויים ניווניים בעור באזורים חסרי הגנה על השיער.

שיטות מחקר מודרניות הראו כי הופעת ההתקרחות מלווה בירידה בזרימת הדם. בניגוד לזקיק רגיל בעל כלי דם עשירים, כלי הדם המקיפים את שורש השערה הקטנה הם מעטים במספרם ומפותלים, וקשים לגילוי. עדיין לא ברור האם הירידה בזרימת הדם היא ראשונית או משנית להתקרחות. הוצע כי אותם גורמים אחראים לשינויים הן בכלי הדם והן בזקיקים.

בהתקרחות רגילה, יש קיצור של שלב האנגן במחזור השערה ובהתאם, עלייה במספר השערות בשלב הטלוגן, שניתן לקבוע זאת על ידי הטריכוגרמה באזור הקדמי-קודקודי הרבה לפני שההתקרחות הופכת לברורה.

מזעור זקיקי השיער גורם לירידה בקוטר השערות שהן מייצרות, לעיתים פי 10 (ל-0.01 מ"מ במקום 0.1 מ"מ), דבר בולט יותר אצל נשים מאשר אצל גברים. חלק מהזקיקים נכנסים מאוחר לשלב האנאגן לאחר נשירת שיער, ופתחיהם של זקיקים כאלה נראים ריקים.

פתוגנזה של התקרחות נפוצה (נשירת שיער)

תפקידם של אנדרוגנים בהתפתחות התקרחות נפוצה מוכר כיום באופן נרחב.

ההשערה בדבר האופי האנדרוגני של התקרחות נראית סבירה למדי, שכן היא מאפשרת לנו להסביר מספר תצפיות קליניות: נוכחות התקרחות בבני אדם ובפרימטים אחרים; נוכחות המחלה בגברים ובנשים; שילוב של התקרחות בשני המינים עם סבוריאה ואקנה, ובחלק מהנשים עם שיעור יתר; מיקום אזורי ההתקרחות על הקרקפת.

ג'יי המילטון הדגים את היעדר התקרחות אצל סריסים ואצל גברים בוגרים שעברו סירוס. מתן טסטוסטרון גרם להתקרחות רק אצל נבדקים בעלי נטייה גנטית. לאחר הפסקת מתן הטסטוסטרון, התקדמות ההתקרחות נפסקה, אך צמיחת השיער לא חודשה.

ההשערה של הפרשת יתר של אנדרוגנים באשכים או יותרת הכליה אצל גברים מקריחים לא אושרה. הודות לשיטות מודרניות לקביעת אנדרוגנים חופשיים וקשורים, הוכח שרמות אנדרוגן תקינות מספיקות להופעת התקרחות אצל גברים בעלי נטייה גנטית.

אצל נשים המצב שונה; מידת נשירת השיער תלויה בין היתר ברמת האנדרוגנים במחזור הדם. עד 48% מהנשים הסובלות מהתקרחות מפושטת סובלות מתסמונת שחלות פוליציסטיות; נשירת שיער בקרקפת אצל חולות אלו משולבת לעיתים קרובות עם סבוריאה, אקנה ושיעור יתר. השינויים המרביים בצמיחת השיער מתרחשים לאחר גיל המעבר, כאשר רמת האסטרוגן יורדת, אך "אספקת האנדרוגנים" נשארת. במהלך גיל המעבר, אנדרוגנים גורמים לנשירת שיער רק אצל נשים בעלות נטייה גנטית. עם נטייה גנטית פחות בולטת, התקרחות מתפתחת רק עם ייצור מוגבר של אנדרוגנים או נטילת תרופות בעלות פעולה דמוית אנדרוגן (לדוגמה, פרוגסטרוגנים כאמצעי מניעה דרך הפה; סטרואידים אנבוליים, אשר נלקחים לעתים קרובות על ידי ספורטאיות). יחד עם זאת, אצל חלק מהנשים, אפילו עלייה חדה ברמות האנדרוגן אינה גורמת להתקרחות משמעותית, אם כי ביטוי של שיעור יתר תמיד מתרחש במקרים כאלה.

מאז קביעת תפקידם המוביל של אנדרוגנים בהתפתחות התקרחות נפוצה, מאמציהם של מדענים רבים התמקדו בחשיפת מנגנון פעולתם. התוצאות המבריקות של השתלת שתלים עצמיים המכילים זקיקי שיער מאזור העורף לאזור ההתקרחות הוכיחו באופן משכנע שלכל זקיק שיער יש תוכנית גנטית הקובעת את תגובתו לאנדרוגנים (זקיקים רגישים לאנדרוגנים ועמידים לאנדרוגנים).

השפעת האנדרוגנים על זקיקי השיער משתנה באזורים שונים בגוף. לפיכך, אנדרוגנים מגרים צמיחת זקן, שיער ערווה, שיער בית השחי, שיער בחזה, ולהפך, מאטים את צמיחת השיער בראש באזור הזקיקים הרגישים לאנדרוגנים אצל אנשים בעלי נטייה גנטית. צמיחת השיער נשלטת על ידי הורמונים שונים: טסטוסטרון (T) מגרה צמיחת שיער ערווה ושיער בית השחי; דיהידרוטסטוסטרון (DHT) גורם לצמיחת זקן ולהתקרחות סדירה בקרקפת.

הופעת התקרחות נפוצה נקבעת על ידי שני גורמים מרכזיים: נוכחות של קולטני אנדרוגן ופעילותם של אנזימים להמרת אנדרוגן (5-אלפא-רדוקטאז מסוגים I ו-II, ארומטאז ו-17-הידרוקסיסטרואיד דהידרוגנאז) באזורים שונים של הקרקפת.

נקבע כי באזור הקדמי-פריאטלי אצל גברים רמת קולטני האנדרוגן גבוהה פי 1.5 מאשר באזור העורף. נוכחותם של קולטני אנדרוגן הודגמה בתרבית של תאי פפיליה עורית שנלקחו מקרקפת של נבדקים מקריחים ונבדקים שאינם מקריחים, ואושרה בעקיפין גם על ידי ההשפעה הטובה של אנטי-אנדרוגנים בהתקרחות מפושטת אצל נשים. קולטנים אלה לא זוהו בתאי המטריצה ובמעטפת השורש החיצונית של זקיק השערה.

הגורם המפתח השני בפתוגנזה של התקרחות נפוצה הוא שינוי באיזון האנזימים המעורבים במטבוליזם של אנדרוגנים. 5a-רדוקטאז מזרז את המרת T למטבוליט הפעיל יותר שלו, DTS. למרות ש-5a-רדוקטאז מסוג I שולט בתמציות רקמת הקרקפת, סוג II של אנזים זה נמצא גם במעטפת השערה ובפטמות העור. יתר על כן, אנשים עם חסר מולד של 5a-רדוקטאז מסוג II אינם ידועים כסובלים מהתקרחות נפוצה. לקומפלקס קולטני DTS יש זיקה גבוהה לקולטני כרומטין גרעיני, והמגע שלהם מפעיל את תהליך עיכוב צמיחת זקיק השיער ואת המזעור ההדרגתי שלו.

בעוד ש-5a-רדוקטאז מקדם את ההמרה של T4 ל-DTS, האנזים ארומטאז ממיר אנדרוסטנדיון לאסטרון ואת T4 לאסטרדיול. לפיכך, שני האנזימים ממלאים תפקיד בהתפתחות נשירת שיער שכיחה.

בחקר חילוף החומרים של אנדרוגנים בקרקפת, נמצאה פעילות מוגברת של 5-רדוקטאז בקרחות. אצל גברים, פעילות ה-5a-רדוקטאז בעור האזור הקדמי גבוהה פי 2 מאשר באזור העורף; פעילות ארומטאז בשני האזורים מינימלית. אצל נשים, פעילות ה-5a-רדוקטאז באזור הקדמי-קודקודי גבוהה גם היא פי 2, אך הכמות הכוללת של אנזים זה אצל נשים היא מחצית מזו של גברים. פעילות ארומטאז בקרקפת של נשים גבוהה יותר מאשר אצל גברים. שימור קו השיער הקדמי אצל רוב הנשים עם התקרחות תקינה מוסבר ככל הנראה על ידי פעילות גבוהה של ארומטאז, אשר ממיר אנדרוגנים לאסטרוגנים. ידוע שלאחרונים יש השפעה אנטי-אנדרוגנית בשל יכולתם להעלות את רמת החלבונים הקושרים הורמוני מין. נשירת שיער אינטנסיבית אצל גברים קשורה לפעילות ארומטאז נמוכה, ובהתאם, לייצור מוגבר של DTS.

לחלק מאנזימי הסטרואידים (3alpha-, 3beta-, 17beta-hydroxysteroids) יש את היכולת להמיר אנדרוגנים חלשים, כגון דהידרואפיאנדרוסטרון, לאנדרוגנים חזקים יותר בעלי מטרות רקמתיות שונות. ריכוז האנזימים הללו באזורים מקריחים ולא מקריחים של הראש זהה, אך פעילותם הספציפית באזור הקדמי גבוה משמעותית מאשר באזור העורף, ובגברים מדד זה גבוה משמעותית מאשר אצל נשים.

ידוע גם כי מתן הורמון גדילה לגברים עם מחסור בהורמון זה מגביר את הסיכון להתקרחות אנדרוגנית. השפעה זו מוסברת על ידי גירוי ישיר של קולטני אנדרוגן על ידי גורם גדילה דמוי אינסולין-1, או על ידי פעולה עקיפה של גורם זה, המפעיל 5a-רדוקטאז ובהתאם, מאיץ את ההמרה של T ל-DTS. תפקידם של חלבונים הקושרים הורמוני מין אינו מובן היטב. הוצע כי רמות גבוהות של חלבונים אלה הופכות את T לפחות נגיש לתהליכים מטבוליים, מה שמפחית את הסיכון להתקרחות.

יש לקחת בחשבון גם את השפעתם של ציטוקינים וגורמי גדילה על תהליך נשירת השיער. נתונים מצטברים מצביעים על תפקיד חשוב לוויסות ביטוי גנים של ציטוקינים, גורמי גדילה ונוגדי חמצון במהלך תחילת מחזור השיער. נעשים ניסיונות לזהות מולקולות מפתח של פעילות צמיחת שיער מחזורית. מתוכנן לחקור את השינויים הנגרמים על ידי חומרים אלה במהלך האינטראקציה שלהם עם תאי זקיק השיער ברמה התת-תאית והגרעינית.

תסמינים של התקרחות

הסימן הקליני העיקרי המשותף לגברים ולנשים כאחד הוא החלפת שיער סופי בשיער דק יותר, קצר יותר ופחות פיגמנטלי. הקטנת גודל זקיקי השיער מלווה בקיצור שלב האנגן ובהתאם, עלייה במספר השערות בשלב הטלוגן. עם כל מחזור שיער, גודל הזקיק יורד וזמן המחזור מתקצר. מבחינה קלינית, הדבר מתבטא בעלייה בנשירת שיער בשלב הטלוגן, מה שמאלץ את המטופל לפנות לרופא.

אצל גברים, תהליך ההתקרחות מתחיל בשינוי בקו השיער הקדמי; הוא נסוג מהצדדים ויוצר את מה שנקרא "זוויות הפרופסור", המצח הופך גבוה יותר. יש לציין כי שינויים בקו השיער הקדמי אינם מתרחשים אצל גברים עם פסאודו-הרמפרודיטיזם משפחתי הקשור לחסר ב-5a-רדוקטאז. ככל שההתקרחות מתקדמת, השיער באזורים הטרום-ופוסטוריקולריים משנה את מרקמו - הוא דומה לזקן (שפם). קרחות ביטמפורליות מעמיקות בהדרגה, מופיעה דילול שיער, ואז קרחת באזור הקודקוד. אצל גברים מסוימים, שיער הוולוס נשמר באזור הקודקוד למשך זמן רב. קצב ההתקדמות ודפוס ההתקרחות הרגילה נקבעים על ידי גורמים גנטיים, אך לא ניתן לשלול את השפעתם של גורמים סביבתיים שליליים. אופייני שעם התקרחות רגילה, השיער נשמר לחלוטין בחלקים הצידיים והאחוריים של הקרקפת (בצורת פרסה). רצף נשירת השיער אצל גברים מתואר בפירוט על ידי ג'יי המילטון.

אצל נשים, קו השיער הקדמי בדרך כלל אינו משתנה, ישנה דילול מפושט של שיער באזור הקדמי-קודקודי. שיער דק יותר וקטני "מפוזר" בין שיער רגיל. הרחבה של השביל המרכזי אופיינית. סוג זה של התקרחות מתואר לעתים קרובות כ"התקרחות מפושטת כרונית". לעיתים ישנה התקרחות חלקית של האזור הקודקודי, אך התקרחות מפושטת אופיינית הרבה יותר. א. לודוויג תיאר את השינוי העקבי בביטויים הקליניים של התקרחות "בהתאם לדפוס הנשי". שינויים בדפוס צמיחת השיער מתרחשים בכל הנשים לאחר גיל ההתבגרות. קצב השינויים הללו איטי מאוד, אך הוא עולה לאחר תחילת גיל המעבר. ידוע כי גלולות למניעת הריון הדומיננטיות של פרוגסטרון מגבירות את נשירת השיער. נשים עם התקדמות מהירה של התקרחות נפוצה, כמו גם נשים עם התחלה הדרגתית של התקרחות בשילוב עם דיסמנוריאה, שיעור יתר ואקנה, זקוקות לבדיקה יסודית כדי לזהות את הגורם להיפר-אנדרוגניזם.

התקרחות אראטה

התקרחות מוקדית (מקננת) מאופיינת בהופעת קרחות מעוגלות בודדות או מרובות בגדלים שונים, שיכולות להיות ממוקמות הן על פני הראש והן באזור הגבות, הריסים או על הזקן. ככל שהמחלה מתקדמת, שטח הפנים של מוקדים כאלה גדל, הם יכולים גם להתחבר זה לזה ולקבל צורה שרירותית. עם נשירת שיער מוחלטת, התקרחות נחשבת מוחלטת. אם השיער נעלם מפני השטח של הגוף, מדובר בהתקרחות אוניברסלית. התקרחות מוקדית מתקדמת די מהר, אך לעתים קרובות צמיחת השיער מתחדשת מעצמה. עם זאת, בכשלושים אחוז מהמקרים, המחלה יכולה ללבוש צורה מחזורית עם חילופי נשירה וחידוש שיער תקופתיים. הגורמים העיקריים המעוררים את התפתחות התקרחות מוקדית כוללים בעיות במערכת החיסון, נטייה תורשתית, ההשפעה השלילית של לחץ וגורמים סביבתיים, פתולוגיות טראומטיות ואקוטיות. ברוב המקרים, התקרחות מוקדית מטופלת באמצעות קורטיקוסטרואידים, הכלולים בקרמים, טבליות ותמיסות הזרקה שונות. ניתן גם להשתמש בתרופות המגבירות את ייצור הקורטיקוסטרואידים בגוף. אך יש לציין כי תרופות כאלה יכולות רק לקדם צמיחת שיער באזורים הנגועים ואינן מסוגלות להשפיע על הגורמים למחלה ולמנוע את הופעתן מחדש של קרחות.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

התקרחות אצל גברים

התקרחות אצל גברים היא לרוב אנדרוגנית. הגורמים למחלה זו קשורים לנטייה גנטית. הורמון הטסטוסטרון הגברי מתחיל להשפיע הרסנית על זקיקי השיער, וכתוצאה מכך השיער נחלש, הופך דק יותר, קצר יותר ומאבד צבע, מופיעים קרחות על הראש. שנים לאחר התפתחות התקרחות אנדרוגנית, הזקיקים מאבדים לחלוטין את היכולת ליצור שיער. התקרחות אצל גברים יכולה להיות קשורה למצבי לחץ ממושכים, המובילים להיצרות כלי הדם בקרקפת, מה שגורם לחוסר תזונה בשורשי השיער ולנשירת שיער. תרופות מסוימות, כגון אספירין, תרופות משתנות, תרופות נוגדות דיכאון עלולות לגרום לתופעות לוואי בצורת נשירת שיער. במחלות של המערכת האנדוקרינית, התקרחות יכולה להיות ממוקמת בגבות, במצח או בחלק האחורי של הראש. השיער מתייבש תחילה, הופך עמום, הופך דק ודליל, ואז נושר לחלוטין. קיימת גם דעה שהתמכרות לניקוטין, אשר מגבירה את ייצור האסטרוגנים בגוף ומשבשת את זרימת הדם בעור, יכולה גם היא לעורר את הסיכון להתפתחות התקרחות.

התקרחות אצל נשים

התקרחות אצל נשים יכולה להיות קשורה לסיבות הבאות:

• נזק לזקיקי השיער עקב משיכה מוגזמת חוזרת ונשנית או מריטה קשה של השיער, למשל כתוצאה מהברשה רשלנית.
• שימוש תכוף מדי במייבש שיער, ברזל מסלסל, ברזל החלקה, מוצרי קוסמטיקה, מה שמוביל להיחלשות ודילול השיער ולנשירת שיער נוספת.
• תפקוד לקוי של השחלות ובלוטות יותרת הכליה, חוסר איזון הורמונלי בגוף.
• שיכרון, פתולוגיות זיהומיות.
• שינויים צלקתיים בעור הנגרמים מפציעות, גידולים, זיהומים חמורים.

כדי לאבחן את הגורמים להתקרחות, מבצעים טריכוגרמה לשיער ונלקחת בדיקת דם. בעזרת טריכוגרמה נבדק מצבו של השיער עצמו, אלא גם זקיק השיער, הבקעה, הבורסה וכו', ונקבע יחס צמיחת השיער בשלבים שונים. נשים רגישות יותר להתקרחות מפושטת מגברים, המאופיינת בתהליך אינטנסיבי של נשירת שיער. לעתים קרובות, לאחר סילוק הגורם להתקרחות המפושטת, השיער מסוגל להתאושש תוך שלושה עד תשעה חודשים, מכיוון שזקיקי השיער אינם מתים וממשיכים לתפקד.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

התקרחות אצל ילדים

אצל תינוקות, ניתן לראות התקרחות במצח ובחלק האחורי של הראש, והיא קשורה לעיתים קרובות לחיכוך מתמיד של ראש התינוק כנגד הכרית, שכן בינקות התינוק מבלה את רוב הזמן בשכיבה. שינויים הורמונליים המתרחשים בשנה הראשונה לחייו של התינוק יכולים גם הם לגרום לנשירת שיער. אצל ילדים גדולים יותר, נשירת שיער יכולה להיגרם כתוצאה מנזק לגוף השערה, שיכול להתרחש במשיכה חזקה ומתמדת של השיער, כמו גם בחשיפה לכימיקלים. תופעה כמו טריכוטילומניה, כאשר ילד מושך את שיערו בעוצמה ולעתים קרובות באופן לא רצוני, יכולה גם היא לגרום לנשירת שיער. תופעה זו יכולה להיגרם כתוצאה ממצבים נוירוטיים, שאבחונם וטיפולם צריכים להתבצע על ידי מומחה מוסמך. בין הגורמים להתקרחות אצל ילדים, מחלה כמו גזזת נתקלת לעיתים קרובות, המתרחשת כתוצאה מנזק לקרקפת, כמו גם לריסים ולגבות על ידי זיהום פטרייתי. הנגעים במקרים כאלה הם בדרך כלל עגולים או סגלגלים, השיער הופך שביר ובהמשך נושר. הטיפול מתבצע בדרך כלל באמצעות תרופות נגד פטריות, כאמצעי עזר ניתן להשתמש בשמפו "ניזורל" במשך חודשיים. השמפו משמש פעמיים בשבוע, ולמטרות מניעה - פעם אחת כל ארבעה עשר ימים. לאחר המריחה על הקרקפת, השמפו נשאר על השיער למשך כחמש דקות, ולאחר מכן נשטף במים.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

אבחון של התקרחות

אבחון של התקרחות גברית נפוצה מבוסס על הקריטריונים הבאים:

• תחילת נשירת השיער במהלך גיל ההתבגרות
• אופי השינויים בצמיחת השיער (קרחות ביטמפורליות סימטריות, שיער דליל באזור הקדמי-קודקודי)
• מזעור שיער (הפחתת קוטרו ואורכו)
• נתונים אנמנסטיים על נוכחות של התקרחות נפוצה אצל קרובי משפחתו של המטופל

באופן כללי, אותם קריטריונים משמשים לאבחון התקרחות נפוצה אצל נשים. היוצא מן הכלל היחיד הוא אופי השינוי בצמיחת השיער: קו צמיחת השיער הקדמי אינו משתנה, יש דילול מפושט של שיער באזור הקדמי-קודקודי, והשביל המרכזי מתרחב.

בעת איסוף אנמנזה מנשים, יש לשים לב להריונות האחרונים, נטילת אמצעי מניעה והפרעות במערכת האנדוקרינית. הדברים הבאים עשויים להצביע על פתולוגיה אנדוקרינית:

• דיסמנוריאה
• אִי פּוּרִיוּת
• סבוריאה ואקנה
• שיעור יתר
• הַשׁמָנָה

נשים הסובלות מנשירת שיער בשילוב עם אחד מהתסמינים הנ"ל זקוקות לבדיקה יסודית כדי לזהות את הגורם להיפר-אנדרוגניזם (תסמונת שחלות פוליציסטיות, היפרפלזיה מולדת של בלוטת יותרת הכליה המאוחרת). אצל חלק מהמטופלות, למרות תסמונת ההיפר-אנדרוגניזם המובחנת קלינית (סבוריאה, אקנה, שיעור יתר, התקרחות מפושטת), לא ניתן לזהות פתולוגיה אנדוקרינית. במקרים כאלה, היפר-אנדרוגניזם היקפי צפוי להתרחש על רקע רמות אנדרוגן תקינות בסרום.

כאשר מאבחנים התקרחות נפוצה, אין לשכוח גורמים אפשריים אחרים לנשירת שיער. לרוב, התקרחות נפוצה יכולה להיות משולבת עם שפכי טלוגן כרוניים, וכתוצאה מכך תסמיני ההתקרחות הנפוצה הופכים בולטים יותר. במקרים אלה, חולים משני המינים זקוקים לבדיקות מעבדה נוספות, כולל בדיקת דם קלינית, קביעת רמת הברזל, התירוקסין והורמון מגרה בלוטת התריס בסרום הדם ועוד.

אחת השיטות האובייקטיביות לאבחון התקרחות נפוצה היא טריכוגרמה - שיטה של בדיקה מיקרוסקופית של שיער שהוסר, המאפשרת לקבל מושג על היחס בין השיער בשלבי האנגן והטלוגן. כדי לקבל תוצאות מחקר אמינות, יש לעמוד בתנאים הבאים:

1. הסירו לפחות 50 שערות, מכיוון שסטיית התקן גדולה מדי עם מספר קטן של שערות.
2. אין לחפוף את השיער במשך שבוע לפני הבדיקה כדי למנוע הסרה מוקדמת של שערות לקראת סוף שלב הטלוגן; אחרת, אחוז השערות בשלב זה מופחת באופן מלאכותי.
3. יש להסיר שיער בתנועה חדה, מכיוון שזה גורם פחות נזק לשורשי השיער מאשר בתנועה איטית.

נורות השערות שהוסרו נצבעות ב-4-דימתיל-אמינוצינמלדהיד (DACA), המווסת באופן סלקטיבי באמצעות ציטרין, המכיל רק את מעטפת השורש הפנימית. נורות שיער בשלב הטלוגן, ללא מעטפת פנימית, אינן נצבעות ב-DACA ונראות קטנות, חסרות פיגמנט ומעוגלות (אאוט). שיער בשלב האנאגן מאופיין בבנוניות פיגמנטיות מוארכות, מוקפות במעטפת שורש פנימית, אותה DACA צובע באדום בוהק.

בקרחת תקינה, טריכוגרמה של שיער שנלקחה מהאזור הקדמי-קודקודי מגלה מספר מוגבר של שערות בשלב הטלוגן, ובהתאם, ירידה במדד האנגן/טלוגן (בדרך כלל 9:1); ניתן למצוא גם שיער דיסטרופי. באזורים הרקה והעורף, הטריכוגרמה תקינה.

בדיקה היסטולוגית אינה משמשת כשיטת אבחון.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

איך לעצור את ההתקרחות?

כדי לענות במדויק על השאלה כיצד לעצור התקרחות, עליך לעבור בדיקה ראשונית כדי לזהות את הגורמים לנשירת שיער. בטיפול בהתקרחות אנדרוגנית, תרופות כמו מינוקסידיל ופינסטריד (מומלצות לשימוש על ידי גברים) נחשבות יעילות. מינוקסידיל מסוגל להשפיע על המבנה והפעילות של תאי זקיק השיער, להאט את נשירת השיער ולעודד את צמיחתם. התרופה מיושמת על קרקפת יבשה בעזרת אפליקטור מיוחד, תוך הימנעות ממגע עם אזורים אחרים בעור, יש להשתמש במוצר זה לא יותר מפעמיים ביום, מיליליטר אחד בכל פעם. אין להרטיב את הראש תוך ארבע שעות לאחר מריחת התרופה. מינוקסידיל אינו מומלץ לילדים, כמו גם לאנשים עם אי סבילות אישית לרכיבים הכלולים בתרופה. אסור למרוח מוצר כזה על עור פגום, למשל, מכוויות שמש. מינוקסידיל אינו יעיל אם ההתקרחות נגרמה מנטילת תרופות כלשהן, תזונה לקויה או משיכת שיער מוגזמת לגולגול. על מנת לעצור את ההתקרחות, ניתן להשתמש בשיטה כמו השתלת שיער. זקיקי שיער מהחלקים העורפיים והצדדיים של הראש מועברים לנקודות הקירחות. לאחר השתלה כזו, הזקיקים ממשיכים לתפקד כרגיל ולייצר שיער בריא.