תגובות נוירו -הומורליות העומדות בבסיס תהליכי תיקון בפגיעות עור

זה ידוע כי העור הוא איבר רב תכליתי המבצעת נשימה, תזונתיים, thermoregulatory, detoxifying, excretory, המכשול מגן, ויטמין-להרכיב ופונקציות אחרות. העור הוא איבר של immunogenesis ואיבר של רגשות, בשל נוכחותם של מספר רב של קצות עצבים, קולטני עצבים, תאים רגישים מיוחדים וגופים. העור מכיל גם אזורים פעילים ביולוגית ונקודות, אשר בשל כך הקשר בין העור, מערכת העצבים האיברים הפנימיים מתבצעת. תגובות ביוכימיות המתרחשות בעור מבטיחות חילוף חומרים מתמיד בו, המורכב מתהליך מאוזן של סינתזה ופירוק (חמצון) של מצעים שונים, כולל חומרים ספציפיים, הנחוצים לשמירה על מבנה ותפקוד תאי העור. בתוכה מתרחשות התמורות הכימיות בקשר לתהליכים המטבוליים של איברים אחרים, וכן מתבצעים תהליכים ספציפיים: היווצרות של קרטין, קולגן, אלסטין, גליקוזמינוגליקנים. מלנין, חלב, זיעה, וכו 'דרך כלי הדם של העור, מטבוליזם העור משולב עם חילוף החומרים של האורגניזם כולו.

פעילות פונקציונלית של אלמנטים סלולריים של כל איבר ועור בפרט היא הבסיס לפעילות הרגילה של האורגניזם בכללותו. התא מתחלק ומתפקד באמצעות מטבוליטים המיוצרים על ידי דם ומופקים על ידי תאים סמוכים. הפקת קשרים משלהם ידי בחירתן הדם או והציגו על פני הממברנות שלהם, תאים מתקשרים עם סביבתם על ידי ארגון אינטראקציות בין-תאיות בעיקר לקבוע את אופי ההתפשטות וההבחנה, וגם מדווחים מידע על עצמם לתוך כל מבנה הרגולציה של הגוף. המהירות והכיוון של תגובות ביוכימיות תלויים בנוכחות ובפעילות של אנזימים, המפעילים והמעכבים שלהם, כמות המצעים, רמת המוצרים הסופיים, cofactors. לפיכך, שינוי במבנה של תאים אלה מוביל לשינויים מסוימים באורגן ובאורגניזם בכללותו ובפיתוח פתולוגיה זו או אחרת. תגובות ביוכימיות בעור מאורגנות בתהליכים ביוכימיים, הקשורים באופן אורגני זה לזה בדרך זו. כפי שנקבע על ידי הרקע הרגולטורי, תחת השפעתו הוא תא מסוים, קבוצה של תאים, אתר רקמות או את כל האיבר.

ידוע כי הרגולציה הנוירו-מוסורית של פונקציות הגוף מתבצעת באמצעות מולקולות קולטניות מסיסות במים - הורמונים, חומרים פעילים ביולוגית (מתווכים, ציגוקינים, תחמוצת החנקן, מיקרו-פפטידים). אשר מופרשים על ידי תאים של איבר מפריש נתפסים על ידי תאים של איבר היעד. אותן מולקולות רגולטוריות משפיעות על הצמיחה ועל התחדשות הסלולר.

רקע רגולטורי הוא, בראש ובראשונה, ריכוז של מולקולות רגולטוריות: מתווכים, הורמונים, ציטוקינים, שמוצריהם תחת שליטה קפדנית של מערכת העצבים המרכזית (CNS). ומערכת העצבים המרכזית פועלת מנקודת המבט של הצרכים של האורגניזם, תוך התחשבות ביכולת התפקודית ובעיקר ביכולת ההסתגלות. חומרים פעילים ביולוגית הורמונים לפעול על מטבוליזם תאיים באמצעות מערכת של מתווכים משניים וכתוצאה של פעולה ישירה על המנגנון הגנטי של התאים.

תקנה של תהליכים fibroplastic

העור, להיות איבר הממוקם באופן שטחי, נפצע לעתים קרובות. לכן, מתברר כי הנזק לעור גורם בגוף שרשרת של תגובות נוירומוראליות כלליות ומקומיות, שמטרתן להחזיר את ההומיאוסטזיס של הגוף. מערכת העצבים נוטלת חלק ישיר בהתפתחות דלקת העור בתגובה לטראומה. האינטנסיביות, הטבע, משך הזמן והתוצאה הסופית של התגובה הדלקתית תלויים במצבה, מאחר ותאי mesenchymal בעלי רגישות גבוהה לנוירו-פפטידים - חלבונים הטרוגניים. משחק את התפקיד של neuromodulators ו neurohormones. הם מווסתים אינטראקציות הסלולר, שדרכו הם יכולים להחליש או לשפר את הדלקת. בין הסוכנים אשר לשנות באופן משמעותי את התגובות של רקמת החיבור בדלקת חריפה הם Beta- אנדורפינים וחומר ר 'Betta- אנדורפינים יש השפעה אנטי דלקתית, וחומר P-potentiates דלקת.

תפקידה של מערכת העצבים. מתח, הורמוני לחץ

כל טראומה לעור - זה מתח לגוף, שיש לו ביטויים מקומיים משותפים. בהתאם ליכולות ההסתגלות של הגוף. תגובות מקומיות וכלליות שנגרמות על ידי מתח ילך בדרך זו או אחרת. נמצא כי תחת לחץ, שחרור של חומרים פעילים ביולוגית מן ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח, בלוטות האדרנל ומערכת העצבים הסימפתטית מתרחשת. אחד ההורמונים העיקריים ללחץ הוא הורמון משחרר קורטיקוטרופין (הורמון משחרר קורטיקוטרופין או CRH). זה מגרה את הפרשת ההורמון adrenocorticotropic של יותרת המוח ו קורטיזול. בנוסף, תחת השפעתה, ההורמונים של מערכת העצבים הסימפטטית משוחררים מן הגרעינים העצביים וקצות העצבים. זה ידוע כי תאי העור יש קולטנים על פני השטח שלהם על כל ההורמונים המיוצרים במערכת ההיפותלמוס, יותרת המוח, יותרת המוח.

אז CRH מגביר את התגובה הדלקתית של העור, מה שגורם להתפרקות של תאי תורן ולשחרור היסטמין (יש גירוד, נפיחות, אריתמה).

ACTH, יחד עם הורמון מגרה-מלנוציט (MSH), מפעילים מלנוגנזה בעור, ויש להם השפעה חיסונית.

בשל פעילות של glucocorticoids, יש ירידה fibrogenesis, סינתזה של חומצה היאלורונית, הפרה של ריפוי הפצע.

תחת לחץ, הריכוז של הורמונים אנדרוגניים בדם עולה. Spasmodermia באזורים שיש מספר רב של קולטנים מחריף testoterona תגובתיות רקמות מקומיות שכאשר אפילו קלה או טראומטיזציה של דלקת העור יכול להוביל תהליך דלקת כרונית ואת המראה של צלקות keloid. אזורים אלה כוללים: אזור הכתף, האזור הקדמי. במידה פחותה יותר, עור הצוואר, הפנים.

תאי העור גם לייצר מספר הורמונים, בפרט keratinocytes ו melanocytes להפריש CRH. תאים קרטינוציטים, מלנוציטים לנגרהנס לייצר ACTH, MSH, הורמוני מין, קטכולאמינים, אנדורפינים, והאנקפלינים, ואחרים. בעמידה, נוזל אינטר של פציעות העור. יש להם לא רק פעולה מקומית, אלא גם פעולה כללית.

הורמוני מתח מאפשרים לעור להגיב במהירות למצב מלחיץ. לחץ לטווח קצר מוביל לעלייה התגובה החיסונית של העור, ארוך טווח (דלקת כרונית) - יש השפעה הפוכה על העור. מצב מצוקה בגוף מתרחשת עם פציעות בעור, dermabrasion אופרטיבי, פילינג עמוק, mesotherapy. מתח מקומי מפציעות בעור מחריף אם הגוף נמצא כבר במצב של לחץ כרוני. ציטוקינים, נוירופפטידים, פרוסטגלנדינים, התפתח בעור כאשר הלחץ המקומי כדי לגרום לתגובה דלקתית בעור, הפעלה של קרטינוציטים, מלנוציטים, הפיברובלסטים.

יש לזכור כי ההליכים ופעולות שבוצעו על הרקע של מתח כרוני עקב תגובה נמוכה יכולים לגרום ארוזיות nonhealing, משטחי פצעים, אשר עשוי להיות מלווים לרקמות סמוכות nekrotizirovaniem וצלקות פתולוגיים. כמו כן, הטיפול בצלקות פיזיולוגיות עם דרמבריון אופרטיבי על רקע של מתח יכול להחמיר את הריפוי של משטחים מחוספסים לאחר שחיקה עם היווצרות של צלקות פתולוגיות.

בנוסף למנגנונים המרכזיים שגורמים להופעת הורמוני לחץ בדם ובמוקד הלחץ המקומי, קיימים גם גורמים מקומיים המפעילים שרשרת של תגובות מסתגלות בתגובה לטראומה. אלה כוללים רדיקלים חופשיים, חומצות שומן רב בלתי רוויות, מיקרו פפטידים ומולקולות ביולוגיות אחרות, המופיעות בכמויות גדולות כאשר העור ניזוק על ידי גורמים מכניים, קרינה או כימיים.

זה ידוע כי הרכב של phospholipids של קרום התא כולל חומצות שומן רב בלתי רווי, אשר מבשרי prostaglandins ו leukotrienes. כאשר קרום התא נהרס, הם חומר הבניין לסינתזה מקרופאגים ותאים אחרים של המערכת החיסונית של leukotrienes ו prostaglandins, אשר מעצים את התגובה דלקתיים.

רדיקלים חופשיים - מולקולה אגרסיבית (דיסמוטאז אניון הרדיקלי, הידרוקסיל -. Radical, NO, וכו ') מופיע בעור ללא הרף במהלך חיי האורגניזם, נוצרים גם בתהליכים דלקתיים, תגובות חיסוניות, נגד פגיעה. כאשר רדיקלים חופשיים נוצרים יותר מאשר הם יכולים לנטרל את מערכת נוגדי חמצון טבעיים, מצב שנקרא מתח חמצוני מתרחשת בגוף. בשלבים המוקדמים של היעד העיקרי סטרס חמצוני של רדיקלים חופשיים הם חומצות אמינו המכילות קבוצות oxidizable בקלות (ציסטאין, סרין, טירוזין, גלוטמט). אם הצטברות נוספת של מיני חמצן תגובה מתרחשת חמצון שומנים של קרום תא, פרת החדירות שלהם, ניזק גנטי ומכשירים אפופטוזיס מוקדמים. לכן, מתח חמצוני מחריף את הנזק לרקמת העור.

הארגון מחדש של רקמת גרנולציה ואת הצמיחה של בכרס העור פגם הוא תהליך מורכב זה תלוי באזור והעומק של לוקליזציה של הנגעים; מצב המעמד החיסוני והאנדוקריני; מידת התגובה הדלקתית והזיהום המשויך; את האיזון בין היווצרות קולגן השפלה שלה גורמים רבים אחרים, לא כולם ידועים עד כה. כאשר התרופפות שגשוג עצבי תקנה מופחתת, פעילות סינטתית ופונקציונלית של תאי אפידרמיס, תאי דם לבנים ותאי רקמת חיבור. כתוצאה מכך, בתקשורת, bactricidal, תכונות phagocytic של leukocytes מופרות. Keratinocytes, מקרופאגים, fibroblasts להפריש פחות חומרים פעילים ביולוגית, גורמי גדילה; מוטרד בידול פיברובלסטים. לכן, תגובה של הדלקת פיזיולוגית המעווה, מוגבר תגובת alterative מעמיקה שפלת אח, מה שמוביל למעבר דלקת הארכה נאות לתוך פסולים (ממושך) וכתוצאה מכך שינויים אלה עלולים לגרום הצטלקות פתולוגי.

תפקידה של המערכת האנדוקרינית

בנוסף הרגולציה העצבים, העור מושפע מאוד על רקע הורמונלי. מן המעמד האנדוקריני של אדם תלוי במראה של העור, מטבוליזם, פעילות שגשוג וסינתטי של אלמנטים הסלולר, המדינה ופעילות תפקודית של המיטה כלי דם, תהליכים fibroplastic. בתורו, הייצור של ההורמונים תלוי במצב של מערכת העצבים, רמת אנדורפינים שפורסמו, מתווכים, עקבות רכיב הרכב של הדם. אחד האלמנטים החיוניים לתפקוד תקין של המערכת האנדוקרינית הוא אבץ. אבץ תלויי הורמונים חיוניים כגון אינסולין, corticotropin, somatotropin, gonadotropin

פעילות תפקודית של בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס, בלוטות התריס, האדרנל משפיע ישירות על פיברוזיס, הרגולציה הכללית של אשר מסופק באמצעות מנגנוני נוירוממורל בעזרת מספר הורמונים. מצבם של רקמות החיבור, פעילות השגשוג והסינתטי של תאי העור מושפע מכל ההורמונים הקלאסיים כגון קורטיזול, ACTH, אינסולין, סומאטרופין, הורמוני בלוטת התריס, אסטרוגנים, טסטוסטרון.

Corticosteroids ו adrenocorticotropic הורמון של בלוטת יותרת המוח לבלום את הפעילות המיטוטי של fibroblasts, אבל להאיץ את ההבחנה שלהם. Mineralocorticoids להגביר את התגובה דלקתיים, לעורר את הפיתוח של כל האלמנטים של רקמת חיבור, להאיץ אפיתל.

הורמון הגדילה של בלוטת יותרת המוח משפר את התפשטות התאים, היווצרות קולגן, היווצרות רקמת גרגירים. הורמוני בלוטת התריס ממריצים את חילוף החומרים של תאי רקמת החיבור והתפשטותם, התפתחות רקמת גרגירים, היווצרות קולגן וריפוי פצעים. היעדר אסטרוגן מאט את התהליכים המתחדשים, אנדרוגנים מפעילים את הפעילות של fibroblasts.

בשל העובדה כי רמות גבוהות של הורמונים אנדרוגנים הוא ציין רוב המטופלים עם keloid, אקנה, במהלך קבלת הפנים הראשונית של חולים צריך להקדיש תשומת לב מיוחדת בנוכחות hyperandrogenaemia סימנים קליניים אחרים. חולים כאלה צריכים לקבוע את רמת הורמוני המין בדם. בזיהוי בעיות בתפקוד - להתחבר לטיפול רופאים והתמחויות בריאות משלימים: אנדוקרינולוגים, גניקולוגים, וכו 'יש לזכור כי מדובר בתסמונת פיזיולוגיים של היפראנדרוגניזם ב התבגרותם פוסט: נשים בתקופה postrodovoy בשל רמות גבוהות של הורמון luteinizing בנשים לאחר גיל המעבר ..

בנוסף המשפיעים על הצמיחה של תאים של התחדשות היפרפלזיה הסלולר הורמון קלסיות מוסדרת על ידי צמיחת פוליפפטיד גורמים ממוצא הסלולר של כמה מינים, ציטוקינים קראו גם: גורם גדילה באפידרמיס, גורמים גדילת מטסיות גורם גדילה פיברובלסטים, גורמי גדילה דמוי אינסולין, גורם גדילה עצבית ואת גורם צמיחה הפיך. הם נקשרים לרצפטורים מסוימים על פני התאים, ובכך מעבירים מידע על מנגנוני חלוקת התא והתמיינותם. אינטראקציה בין תאים מתבצעת גם באמצעות אותם. תפקיד חשוב הוא שיחק גם על ידי "parahormones" פפטיד, אשר משוחררים על ידי התאים המרכיבים את מה שנקרא מערכת אנדוקרינית מפוזר (מערכת ARUD). הם מפוזרים על פני הרבה איברים ורקמות (CNS, אפיתל של דרכי העיכול ודרכי הנשימה).

גורמי גדילה

גורמי הצמיחה הם מאוד מיוחדים ביולוגית חלבונים פעילים, מוכר עד כה כמתווכים רבי עוצמה של תהליכים ביולוגיים רבים המתרחשים בגוף. גורמי גדילה קשורים לקולטנים ספציפיים על קרום התא, לנהל אות בתוך התא וכוללים מנגנונים של חלוקת התא והבחנה.

1. גורם גדילה באפידרמיס (EGF). מגרה את חלוקה והגירה של תאים אפיתל במהלך ריפוי הפצע, אפיתליזציה של פצעים, מווסת התחדשות, מדכא בידול אפופטוזיס. זה משחק תפקיד מוביל בתהליכים התחדשות האפידרמיס. הוא מסונתז על ידי מקרופאגים, fibroblasts, keratinocytes.
2. גורם גדילת כלי הדם האנדותל (VEGF). היא שייכת לאותה משפחה והיא מיוצרת על ידי קרטינוציטים, מקרופאגים ופיברובלסטים. הוא מיוצר בשלושה סוגים והוא מיטוגן רב עוצמה לתאי אנדותל. הוא תומך אנגיוגנזה במהלך תיקון רקמות.
3. גורם הצמיחה משתנה הוא אלפא (TGF-a). פוליפפטיד, הקשור גם לגורם הגדילה של האפידרמיס, מגרה את צמיחת כלי הדם. מחקרים שנעשו לאחרונה הראו כי גורם זה הוא מסונתז על ידי התרבות של קרטינוציטים אנושיים רגילים. זה גם מסונתז בתאי neoplasmic, במהלך ההתפתחות המוקדמת של העובר בתרבות העיקרית של קרטינוציטים האדם. זה נחשב גורם גדילה עובריים.
4. גורמים דמויי אינסולין (IGF). הם פוליפפטידים הומולוגיים כדי proinsulin. הם מגבירים את הייצור של אלמנטים של המטריצה תאיים ובכך לשחק תפקיד חיוני הצמיחה, התפתחות ושיקום נורמלי של רקמות.
5. גורמים של צמיחה fibroblast (FGF). מתייחסים למשפחה של פפטידים מונומריים, הם גם גורם של neuangiogenesis. הם גורמים הגירה של תאים אפיתל ולהאיץ ריפוי הפצע. לפעול בשיתוף עם תרכובות הפרין סולפט ו proteoglycans, modulating הגירה הסלולר, אנגיוגנזה ו אפיתל- mesenchymal אינטגרציה. FGF לעורר את התפשטות תאים אנדותל, fibroblasts, לשחק תפקיד משמעותי בגירוי היווצרות של כלי נימי חדשים, לעורר את הייצור של מטריצה תאיים. לעורר את הייצור של פרוטאזות chemotaxis לא רק fibroblasts, אלא גם keratinocytes. הם מסונתזים על ידי קרטינוציטים, fibroblasts, מקרופאגים, טסיות.
6. משפחה של טסיות נגזרות גורמי גדילה (PDGF). זה מיוצר לא רק על ידי טסיות, אלא על ידי מקרופאגים, fibroblasts ותאי האנדותל. הם מיטוגנים חזקים לתאי mesenchymal ו גורם כימותרטי חשוב. הפעלת התפשטות של תאי גלייה, חלקה שריר fibroblasts, לשחק תפקיד מרכזי בגירוי ריפוי הפצע. ממריצים עבור הסינתזה שלהם הם thrombin, הגידול גורם הגידול היפוקסיה. (PDGF) מספק את chemotaxis של fibroblasts, מקרופאגים ותאי שריר חלקה, מפעילה מספר תהליכים המעורבים ריפוי הפצע, מגרה את הייצור של ציטוקינים הפצע שונים אחרים, מגביר סינתזה קולגן
7. שינוי גורם הצמיחה - ביתא (TGF-Beta). מייצג קבוצה של מולקולות איתות חלבון, הכולל מעכבים, ממריצים, גורם morphogenetic העצם. מגרה את הסינתזה של מטריצת רקמת חיבור ויצירת רקמת צלקת. זה מיוצר על ידי סוגים רבים של תאים, ומעל לכל, על ידי fibroblasts, תאים אנדותל, טסיות ורקמות עצם. זה מגרה את ההגירה של מונוציטים ו פיברובלסטים, היווצרות של רקמת גרנולציה, היווצרות קולגן, סינתזה פיברונקטין, התפשטות תאים, בידול וייצור תאי מטריקס. Plasmin מפעילה את ה- TGF-beta הסמוי. מחקרים ליווינגסטון ואן דה מים בכלל. נקבע כי כאשר גורם מופעל הוא הציג לתוך עור שלם צלקת נוצר; כאשר fibroblasts מתווספים לתרבות, סינתזה של קולגן, proteoglycans, fibronectin מגביר; כאשר מחוסן לתוך ג'ל קולגן, ההתכווצות שלה מתרחשת. הוא האמין כי TGF תאים לווסת את הפעילות הפונקציונלית של fibroblasts של צלקות פתולוגיות.
8. או גורם גידול הגידול - בטא. מתייחס למעכבים לא ספציפיים. יחד עם ממריצים של צמיחת תאים (גורמי גדילה), מעכבי הצמיחה לשחק תפקיד חשוב במימוש של התחדשות ו hyperplasia, ביניהם prostaglandins, נוקליאוטידים מחזורית ציילון הם בעלי חשיבות מיוחדת. Polyergin מעכב את התפשטות תאי אפיתל, mesenchymal ו hematopoietic, אך מגביר את הפעילות הסינתטית שלהם. כתוצאה מכך, סינתזה של חלבונים fibroblast ידי חלבונים מטריקס תאיים - קולגן, פיברונקטין, חלבונים הידבקות התא, שנוכחותם היא תנאי מוקדם לתיקון אתרי הפצע. לכן, polyergin הוא גורם חשוב בוויסות שיקום שלמות רקמות.

מהאמור לעיל כי בתגובה לטראומה של כל הגוף והעור בפרט מפתחים אירועים דרמטיים בלתי נראה לעין, שמטרתו היא לשמור על הומאוסטזיס ידי סגירת המאקרו-מום. רפלקס כאב מהעור של מסלולים מביא מגיע למערכת העצבים המרכזית, ולאחר מכן דרך סדרה של חומרים פעילים ביולוגית נוירוטרנסמיטורים אותות ללכת מבנים גזע המוח, יותרת המוח, בלוטת האנדוקרינית בגוף דרך המדיום הנוזלי ידי הורמונים, ציטוקינים נוירוטרנסמיטורים לפעול במקום הפציעה. בתגובה וסקולרית פגיעה מיידית בכל התכווצות קצרה וכלי רחבה בהמשך - היא המחשה ברורה של מנגנוני חיבור והתאמה המרכזי נגע. לפיכך, תגובות מקומיות הקשורים לתהליכי neurohumoral חד שרשרת הנפוצות בגוף, במטרה לחסל את ההשפעות של פגיעה בעור.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]