מנגנונים העומדים בבסיס היווצרות צלקות מקבוצה 1

בתגובה לטראומה עם פגיעה ברשת כלי הדם, מתרחש תהליך דלקתי בעור, שהוא תגובת הגנה טבעית של הגוף. מטרת התגובה הדלקתית היא להסיר שברי עור פגום ובסופו של דבר לסגור את פגם העור עם רקמה חדשה שנוצרה על מנת לשמור על הומאוסטזיס. התגובה הדלקתית במקרה זה מספקת, מה שמוביל להיווצרות של סוגים שונים של קבוצה מספר 1.

תהליכים שמטרתם לשמור על הומאוסטזיס של הגוף באמצעות ריפוי פצעים מתחילים ב-24 השעות הראשונות לאחר הפציעה, אך מגיעים לשיאם לא לפני היום החמישי.

התגובה הראשונה של רקמות בתגובה לנזק מלווה בהרחבת כלי דם, דיאפדזיס של לויקוציטים, אשר יחד עם מקרופאגים עוריים מנקים את הפצע מפסולת תאית, ולאחר מכן מתחיל השלב הבא בתהליך ריפוי הפצע - שלב סינתזת הקולגן. ייצור קולגן הוא אחד הרגעים החשובים ביותר בריפוי הפצע, מכיוון שסיבי קולגן הם המחליפים פגם עמוק בפצע. צלקת היא למעשה "טלאי" של סיבי קולגן ארוזים היטב. סינתזת הקולגן תלויה לא רק בפעילות התפקודית של הפיברובלסטים, אלא גם במצב הפצע, התהליכים הביוכימיים המתרחשים בו, הרכב המיקרו-אלמנטים של הרקמות ובמצב הכללי של המקרואורגניזם. לפיכך, מחסור בחומצה אסקורבית, המשמשת כקופקטור בהידרוקסילציה של פרולין למצב של הידרוקסיפרולין, יכול להוביל למחסור בקולגן ולעיכוב בתהליך היווצרות הצלקת. הידרוקסילציה מוצלחת של שאריות פרולין בלתי אפשרית ללא הכתבה של ברזל.

לאחר היום השביעי, סינתזת הקולגן בפצע, שם מתרחש תהליך הדלקת הפיזיולוגית, פוחתת בהדרגה. בשלב זה של הריפוי הפיזיולוגי, ניתן לומר ששחזור הפצע תלוי באיזון בין היווצרות הקולגן לפירוקו, שכן לריפוי תקין של הפצע, קולגן לא רק חייב להיות מסונתז אלא גם נהרס. פירוק הקולגן מופעל על ידי אנזימים מיוחדים ביותר הנקראים קולגנאזות רקמתיות, המסונתזות על ידי מקרופאגים, לויקוציטים, פיברובלסטים ותאי אפיתל. פעילות קולגנאז בלתי אפשרית ללא ריכוז מספיק של אשלגן ומגנזיום ברקמות. אבץ הוא מרכיב חשוב מאוד בריפוי פצעים. מחסור באבץ מלווה בתפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית ובירידה בחסינות המקומית והכללית. ללא רמה מספקת של אבץ בפצע, אפיתליזציה קשה. גורם חשוב לריפוי פצעים הוא אספקת חמצן לרקמות, שכן היפוקסיה גורמת לפיברוגנזה מוגזמת, המשפיעה לרעה על הקלה בצלקת.

עם זאת, רקמת צלקת מורכבת לא רק מסיבי קולגן, אלא גם מיסודות תאיים, שהם היסודות הפעילים העיקריים שלה. האינטראקציה בין התאים מתבצעת באמצעות ציטוקינים, כגון גורם גדילה של טסיות דם, גורם גדילה מתמיר בטא, גורם גדילה של פיברובלסטים בסיסיים, גורם גדילה אפידרמלי וכו'. עקב האינטראקציה התאית בפצע, מתבצע רצף של תהליכים המובילים לחיסול הפגם בעור.

לחומר הבין-תאי גם תפקיד חשוב, שכן הוא מקל על אינטראקציה בין-תאית, תנועת תאים וציטוקינים בפצע וחילופי מידע. בהתאם לכך, מחסור בגליקוזאמינוגליקנים יתרום לעיכוב בתהליך ניקוי הפצע ויצירת הצלקת.

לפיכך, אנו רואים כי התחדשות תאים והיפרפלזיה של רכיבי רקמת החיבור של הדרמיס על מנת לשמור על הומאוסטזיס הן שרשרת של תגובות פיזיולוגיות, שתוצאתן היא הופעת צלקת. הגוף הפך בריא, שום דבר כבר לא מאיים עליו, אך סימן בצורת צלקת מסוג זה או אחר נשאר על העור. וזה הופך לחיסרון אסתטי בלעדי עבור הפרט.

לכל הצלקות הפיזיולוגיות שנוצרות כתוצאה מתגובה פיזיולוגית תקינה של הגוף בתגובה לטראומה יש מבנה היסטולוגי זהה. כבר נאמר לעיל שרקמת צלקת תקינה היא מבנה דינמי של רקמת חיבור, אשר משנה את התמונה הפתומורפולוגית שלה באופן קיצוני למדי לא רק בהתאם למשך קיומה, אלא גם לסוג הריפוי, שטח ועומק הפגם הראשוני.

בהתאם לתקופת הקיום, לרקמת צלקת יש מספר ויחס מסוימים של אלמנטים תאיים, סיביים ובין-תאיים. עם זאת, חשוב באותה מידה לדעת אילו מבנים ואלמנטים מורפולוגיים משתתפים בריפוי פגם עורי, שכן זוהי האפשרות למנוע צלקות או לשפר את מראה הצלקות, כלומר, מניעת צלקות. מחקרים אחרונים על מנגנוני ריפוי פצעים אינם שוללים את האפשרות של ריפוי ללא צלקות של פגמי פצעים עמוקים בעור עם ניהול "רטוב" של פני הפצע. סביבה לחה מאפשרת לתאי עור לתקשר בחופשיות זה עם זה, לנוע לאורך המטריצה הבין-תאית בעזרת מולקולות דבק ולהעביר מידע באמצעות ציטוקינים וקולטנים תואמים על שיקום המבנה הרגיל של רקמות פגועות.

לתמיכה בגרסה זו, נמצא כי פגיעות עור עובריות בתקופה התוך-רחמית נרפאות ללא צלקות. זאת בשל העובדה שבתקופת התוך-רחם נוצרים תנאים נוחים לנדידה וחילופי מידע בין תאי עור עקב מי השפיר. קרטינוציטים ופיברובלסטים מחליפים מידע, תוך תיאום הסינתזה והפירוק של קולגן, פעילות פרוליפרטיבית וסינתטית, וצורך ומהירות הנדידה. בשל כך, קולגן אינו מצטבר בפצע, וקרטינוציטים, הנעים בחופשיות, במהירות וללא צלקות, ממלאים את פגם הפצע.