דרכים לשיקום העור

בתגובה לנזק לעור, נכנסים לפעולה מנגנונים נוירו-הומורליים, שמטרתם לשקם את ההומאוסטזיס של הגוף על ידי סגירת פגם הפצע. וככל שמתרחשת שחזור מהיר יותר שלמות העור (אפיתליזציה של הפצע), כך גדל הסיכוי לריפוי ללא צלקות או לריפוי עם היווצרות צלקות אסתטיות מקובלות. מהירות תהליכי התיקון בעור תלויה באזור ובעומק הנזק, במצב הריאקטיביות של המקרו-אורגניזם, בנוכחות פתולוגיה נלווית, במצב מיטת המיקרו-מחזור הדם, בהרכב המיקרו-אלמנטים של הרקמות, במידת זיהום הפצע, ברציונליות הטיפול בפגם הפצע וכו'.

טראומה בעור יכולה לגרום ל:

• שיקום מלא של העור, ללא הבדלים גלויים מעור בריא;
• עור היפרפיגמנטציה;
• עור ללא פיגמנטציה:
• עור אטרופי;
• אחת הווריאציות של צלקות פיזיולוגיות;
• צלקות פתולוגיות.
• התכווצויות ציקליות.

קצב אפיתליזציה של הפצע הוא אחד הרגעים המרכזיים בשיקום אופטימלי של פגם עורי. פוטנציאל האפיתליזציה של פצע, בתורו, תלוי ישירות בשברים השמורים של קרום הבסיס עם קרטינוציטים בסיסיים של האפידרמיס: תאי אפיתל של זקיקי שיער, בלוטות חלב וזיעה ושטח הפצע, כמו גם באזור הפגיעה.

1. טראומה שטחית לחריץ, עם נזק לאפידרמיס עד לקרום הבסיסי ולקצוות הפפילות, תמיד מחלימה ללא צלקות עקב התפשטות מוגברת של קרטינוציטים בסיסיים.

במקרה זה, הדרמיס נשאר כמעט שלם, כך שקצב הריפוי תלוי ביכולת ההתרבות של הקרטינוציטים. טראומה כזו יכולה להתרחש באמצעות קילוף עור בינוני, דרמבריזיה באמצעות התזת חול, שפשופים, שריטות, ליטוש עור בלייזר ארביום וכוויות שטחיות מדרגה שנייה.

2. טראומה עורית הממוקמת עמוק יותר מקצות הפפילריות גורמת נזק לקרום הבסיס ולנימים של רשת כלי הדם השטחית. דימום וכאב הם התסמינים הראשונים של טראומה כזו.

נזק עור כזה מתרחש במהלך דרמבריזיה כירורגית עם חותך שומאן, לייזר פחמן דו-חמצני, פילינג עמוק או כוויה בדרגות II - IIIa והוא נרפא, ככלל, ללא צלקות עקב שברי קרום הבסיס שנשמרו עם קרטינוציטים בסיסיים, מתאי האפיתל של זקיק השערה ומהאפיתל של צינורות הבלוטה.

הקרטינוציטים שנותרו ליד פגם העור, לאחר שקיבלו מידע על הנזק באמצעות מנגנונים נוירו-הומורליים, מתחילים להתחלק באופן פעיל ולמהר לתחתית הפצע, זוחלים מהקצוות, ויוצרים תחילה שכבה חד-שכבתית של תאים, ולאחר מכן שכבה רב-שכבתית, שמתחתיה מסתיים תהליך תיקון פגם העור ושיקום העור.

כאשר העור ניזוק בעומק זה, עלולה להתרחש היפרפיגמנטציה תחת השפעת קרינת השמש. זה נכון במיוחד לגבי עור מסוג פיצפטריק III ו-IV. התגובה הדלקתית המתרחשת כאשר לולאות הנימים ניזוקות מובילה לגירוי של תאי מאסט, לשחרור של מספר רב של מולקולות פעילות ביולוגית, מתווכי דלקת, היסטמין, המגרים את הפעילות הסינתטית של מלנוציטים. הם מייצרים כמות גדולה יותר של מלנין, אשר מועבר לקרטינוציטים וגורם להיפרפיגמנטציה פוסט-טראומטית מוקדית.

בנסיבות מחמירות (זיהום משני, ירידה בחסינות, אנדוקריופתיות, טיפול בעור דק בתמיסת אשלגן פרמנגנט ומקרים אחרים) פגם העור מעמיק מתחת לקרום הבסיסי שבו נמצאים המלנוציטים. במקרים אלה, לאחר תיקון פגם העור, עלולים להישאר במקומם כתם חסר פיגמנטציה או עור אטרופי, ובהיעדר מוחלט של קרטינוציטים בסיסיים על קרום הבסיס, עלולה להישאר גם צלקת.

בנוסף, קיימת אפשרות של דה-פיגמנטציה של העור:

• עבור פוטוסוגי עור I ו-II;
• במקרה של פגיעות כימיות המובילות לנזק רעיל למלנוציטים;
• אם יש היסטוריה של ויטיליגו;
• במקרה של מחסור בנחושת, ברזל, אבץ, סלניום, חומצת אמינו טירוזין, טירוזינאז וכו'.

3. פגיעות עור מתחת לרכסי האפידרמיס בגבול השכבות הפפילריות והרשתיות של הדרמיס כמעט תמיד מסתיימות בצלקות.

במקרה שישנם גושים רבים בעור עם תאי אפיתל שמורים באתר הפצע, תגובתיות הגוף גבוהה, יש אספקת דם טובה, למשל אצל ילדים, הפגיעה עשויה להסתיים גם ללא היווצרות צלקות בולטות, אך סביר להניח שהעור יהיה דק, מנוון עם אזורים ללא פיגמנטציה. זהו, למעשה, סיכוי מזל. למרבה הצער, צלקות כמעט תמיד מופיעות לאחר פגיעה כזו. מבחינת עומק, פצעים כאלה דומים לכוויות מדרגה שלישית. סוג הצלקות עשוי להשתנות - מנורמו-אטרופיות ועד היפוטרופיות וקלואידיות.

במקרה של זיהום משני, נוכחות של גורמים מחמירים במקביל המפחיתים את תגובתיות הגוף, דלקת ממושכת אפשרית, מה שמוביל למעבר לתגובה דלקתית לא מספקת, התרחבות והעמקה של אזור ההרס והופעת צלקות היפרטרופיות או קלואידיות.

הצלקת ההיפרטרופית שווה או אפילו קטנה במעט משטח פגם הפצע, עקב התכווצות סיבי הקולגן, אך ההקלה שלה משתרעת מעבר לרמת העור שמסביב, ויוצרת את אפקט הרקמה (+).

גם לצלקות קלואידיות יש רקמה (+), אך הן משתרעות מעבר לאזור הפצע הקודם.

4. פציעות עמוקות עם הרס של רקמות בסיסיות, כלומר שכבה בולטת של שומן תת עורי, תמיד מחלימות עם היווצרות צלקות מעוותות. עם התפתחות תגובה דלקתית פתופיזיולוגית נאותה, מופיעות צלקות מסוג היפוטרופי.

עם התפתחות דלקת ממושכת, נוצרים תנאים מוקדמים להיווצרות צלקות היפרטרופיות. התגובה הדלקתית שהפכה לדלקת לא מספקת, בנוכחות גורמים מועדים, מובילה להצטברות מידע ומולקולות פעילות ביולוגית אחרות ברקמת הצלקת שנוצרת, מה שמוביל להופעת פיברובלסטים לא טיפוסיים עם חילוף חומרים מוגבר ופעילות הפרשה מקבילה, אשר יכולים להפוך למצע מורפולוגי להופעת צלקת קלואידית.

בפצעים עמוקים, ניקובים או חתכים, לא מזוהמים, בשטח קטן מתחת לרכסי האפידרמיס, תהליך שיקום שלמות הרקמה מתרחש במהירות רבה עקב הידבקות קצוות הפצע והזחילה השולית של קרטינוציטים. במקרה זה, בדרך כלל נוצרות צלקות נורמוטרופיות.