פרסומים חדשים

מחקר מסביר כיצד סרטן הערמונית הופך קטלני ומציע פתרון טיפולי

אלכסיי פורטנוב , עורך רפואי
סקירה אחרונה: 27.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

25 July 2025, 18:10

פריצת דרך משמעותית במחקר סרטן הערמונית: מחקר ראשון מסוגו של חוקרים מאוניברסיטת אמורי חשף כיצד המחלה מתפתחת לצורתה הקטלנית ביותר וזיהה אסטרטגיית טיפול מבטיחה.

הממצאים, שפורסמו בכתב העת Nature Genetics, מספקים תובנות מרכזיות לגבי הסיבות לכך שסוגים מסוימים של סרטן הערמונית הופכים עמידים לטיפול וכיצד ניתן לעצור את המעבר הזה.

שינוי לצורה אגרסיבית

חוקרים מאוניברסיטת אמורי תיארו מסלול חדש, שלב אחר שלב, שבו תאי סרטן הערמונית הופכים לצורה אגרסיבית יותר, המכונה סרטן ערמונית נוירואנדוקריני (NEPC). טרנספורמציה זו מתרחשת בכ-20% מהמקרים המתקדמים ומוביל להתקדמות מהירה של המחלה, כאשר כיום אין טיפולים יעילים עבור NEPC.

"סרטן הערמונית הוא אחד מסוגי הסרטן המאובחנים בתדירות הגבוהה ביותר, ומשפיע על מספר עצום של חולים ובני משפחותיהם", אמר המחבר הראשי של המחקר, ד"ר ג'ינדאן יו, פרופסור לאורולוגיה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת אמורי.

"למרות שהתרופה מגיבה היטב לטיפול הורמונלי בשלבים המוקדמים, חולים רבים מפתחים עמידות לאורך זמן. אחד המסלולים העיקריים המובילים לכישלון הטיפול ולהתקדמות המחלה הוא הפיכת תאי הגידול ל-NEPC, צורה חדשה של גידול שאינה מכילה מטרות לתרופות קיימות לסרטן הערמונית."

מפה תלת-ממדית של טרנספורמציה תאית

באמצעות טכנולוגיות גנומיות מתקדמות ובשיתוף פעולה עם ד"ר ג'ונתן ז'או, פרופסור חבר לגנטיקה אנושית, הצוות יצר את המפה התלת-ממדית הראשונה של האופן שבו תאי סרטן הערמונית מתוכנתים מחדש לאורך זמן כדי להפוך לאיום חדש ומסוכן יותר.

מפה זו מראה כיצד ה-DNA בתוך גרעין התא מתכופף ויוצר לולאות - שינויים המפעילים גנים המקדמים טרנספורמציה קטלנית.

החוקרים מצאו ששני חלבונים, FOXA2 ו-NKX2-1, ממלאים תפקיד מרכזי בתהליך זה:

FOXA2 פועל כ"גורם חלוץ", ופותח אזורים של DNA שלא היו נגישים בעבר;
זה מאפשר ל-NKX2-1, גן הפעיל בדרך כלל בתאי מוח וריאה, להפעיל תוכנית גנטית חדשה שמחווטת מחדש את התא כך שיהפוך לסוג NEPC.

"יחד, חלבונים אלה משנים את אישיות התא ומקדמים את המעבר שלו לצורה קטלנית יותר", מסביר יו.

מטרה טיפולית חדשה: CBP/p300

כמו כן, נמצא כי האנזימים CBP ו-p300 נחוצים להפעלת תוכנית אונקוגן חדשה. אנזימים אלה פועלים כמתגים אפיגנטיים המפעילים גנים הגורמים לגדילה אגרסיבית של גידולים.

חשוב לציין, החוקרים הראו שתרופות מעכבות CBP/p300, כגון CCS1477 (בניסויים קליניים), מדכאות ביעילות את צמיחתם של גידולי NEPC במודלים של מעבדה ובבעלי חיים.

משמעות עבור מטופלים

למחקר זה השלכות משמעותיות על חולים, משפחותיהם ועתיד הטיפול בסרטן הערמונית.

על ידי זיהוי המנגנונים המולקולריים העומדים מאחורי טרנספורמציה של NEPC והדגמת האופן שבו ניתן לחסום אותם, מדענים פותחים את הדרך לטיפולים חדשים שיכולים לשפר באופן קיצוני את הפרוגנוזה עבור חולים בצורה אגרסיבית זו של המחלה.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors