רדיקלים חופשיים ונוגדי חמצון

גילוי של רדיקלים חופשיים וחומרים נוגדי חמצון הפך חשוב באותה מידה למדע הרפואה כמו גילוי של מיקרואורגניזמים ואנטיביוטיקה בבת אחת, כי הרופאים לא רק הסביר תהליכים פתולוגיים רבים, כולל הזדקנות, אלא גם שיטות יעילות למאבק בהם.

העשור האחרון היה מסומן על ידי הצלחות במחקר של רדיקלים חופשיים אובייקטים ביולוגיים. תהליכים אלה הוכיחו להיות קשר מטבולי הכרחי בפעילות הרגילה של הגוף. הם משתתפים בתגובות של זרחון חמצוני, בביוסינתזה של פרוסטגלנדינים וחומצות גרעין, בויסות הפעילות הליפוטית, בתהליכי חלוקת התא. בגוף, רדיקלים חופשיים נוצרים לרוב במהלך החמצון של חומצות שומן בלתי רוויות, ותהליך זה קשור באופן הדוק לחמצון שומנים רדיקליים חופשיים ללא חמצון (LPO).

מה זה רדיקלים חופשיים?

רדיקלים חופשיים - מולקולה או אטום בעל אלקטרון מזווג במסלול החיצוני, המהווה התוקפנות והיכולת שלה לא רק להגיב עם מולקולות של קרום התא, אלא גם להפוך אותם רדיקלים חופשיים (תגובה מבול עצמית לקיום).

פחמן המכיל את הרדיקלים מגיב עם חמצן מולקולרי, ויצרו רדיקלים חופשיים ללא חמצן של COO.

מי חמצן מיצוי מימן מן הצד שרשרת של חומצות שומן בלתי רוויות, להרכיב hydroperoxide שומנים ופחמן נוסף המכיל רדיקלי.

ליפידים hydroperoxides להגדיל את הריכוז של אלדהידים ציטוטוקסיים, ואת הפחמן המכיל הרדיקלי תומך היווצרות של רדיקלים חמצן, וכו '(לאורך השרשרת).

מנגנונים שונים של היווצרות של רדיקלים חופשיים ידועים. אחת מהן היא ההשפעה של קרינה מייננת. במצבים מסוימים, בתהליך של הפחתת חמצן מולקולרי, אחד אלקטרונים מתווסף במקום שניים, ואוניון superoxide מאוד תגובתי (O) נוצר. היווצרות של superoxide הוא אחד מנגנוני ההגנה נגד זיהום חיידקי: ללא חמצן רדיקלים חופשיים, נויטרופילים ומקרופאגים לא יכול להרוג חיידקים.

הנוכחות של נוגדי חמצון בתא ולתוך חלל תאי מציינת כי ההיווצרות של רדיקלים חופשיים אינה תופעה מקרית הנגרמת על ידי חשיפה לקרינה מייננת או רעלים, וכן קבועה המלווה את תגובת החמצון בתנאים הרגילים. נוגדי החמצון העיקריים הם האנזימים של קבוצת ה- superoxide dissutase (SOD), שתפקידה הוא לזרז את האני חמצן לתוך מי חמצן וחמצן מולקולרי. מאז disoxases superoxide נמצאים בכל מקום, זה לגיטימי להניח כי אניון סופרוקסיד הוא אחד מתוצרי הלוואי העיקריים של כל תהליכי חמצון. קטלאס ו peroxidases להמיר את מי חמצן נוצר במהלך תהליך של פירוק לתוך המים.

המאפיין העיקרי של רדיקלים חופשיים הוא פעילות כימית יוצאת דופן שלהם. כאילו הם מרגישים את הפגם שלהם, הם מנסים להחזיר את האלקטרון האבוד, ותוקפים אותו באגרסיביות ממולקולות אחרות. בתורו, מולקולות "נעלבות" גם הופכות לרדיקליות וכבר מתחילות לשדוד את עצמן, לוקחות משם אלקטרונים משכנותיהן. כל שינוי במולקולה - יהיה זה אובדן או תוספת של אלקטרונים, הופעתם של אטומים חדשים או קבוצות של אטומים - להשפיע על תכונותיו. לפיכך, תגובות רדיקלים חופשיים המתרחשות בחומר, משנות את התכונות הפיסיקוכימיות של החומר הזה.

הדוגמה הידועה ביותר של תהליך רדיקלים חופשיים היא קלקול שמן (דליקות). שמן רקוב יש טעם מוזר וריח, אשר מוסבר על ידי המראה של חומרים חדשים שנוצרו במהלך תגובות רדיקלים חופשיים. והכי חשוב, המשתתפים של תגובות רדיקלים חופשיים יכולים להיות חלבונים, שומנים ו- DNA של רקמות חיות. זה מוביל לפיתוח של מגוון של תהליכים פתולוגיים הפוגעים ברקמות, הזדקנות ופיתוח של גידולים ממאירים.

האגרסיביים ביותר של כל רדיקלים חופשיים הם רדיקלים חופשיים של חמצן. הם יכולים לעורר מפולת של תגובות רדיקליות חופשיות ברקמות חיות, ותוצאותיהן יכולות להיות קטסטרופלי. רדיקלים חופשיים של חמצן וצורותיו הפעילות (למשל, חמצן שומנים) יכולים להיווצר בעור וכל רקמה אחרת בהשפעת קרינת UV, חומרים רעילים המכילים מים ואוויר. אבל הדבר החשוב ביותר הוא צורות פעילות של חמצן נוצרות עם כל דלקת, כל תהליך זיהומיות המתרחשות בעור או כל איבר אחר, שכן הם הנשק העיקרי של המערכת החיסונית, שבו הוא הורס מיקרואורגניזמים פתוגניים.

כדי להסתיר רדיקלים חופשיים זה בלתי אפשרי (גם אי אפשר להיעלם חיידקים אבל מהם אפשר להיות מוגן). ישנם חומרים שונים זה מזה כי הרדיקלים החופשיים שלהם הם פחות אגרסיביים מאשר רדיקלים של חומרים אחרים. לאחר מתן האלקטרונים שלו לתוקפן, נוגד החמצון אינו מבקש לפצות על ההפסד הנובע ממולקולות אחרות, או ליתר דיוק, הוא עושה זאת רק במקרים נדירים. לכן, כאשר רדיקלים חופשיים מגיב עם נוגדי חמצון, זה הופך למולקולה מלא, ואת נוגד חמצון הופך להיות רדיקלי חלש ולא פעיל. רדיקלים כאלה כבר אינם מזיקים ואינם יוצרים כאוס כימי.

מה הם נוגדי חמצון?

"נוגדי חמצון" הוא מושג קולקטיבי, כמו מושגים כגון "antiloblastics" ו "immunomodulators", אינו רומז לחברות של כל קבוצה כימית מסוימת של חומרים. הייחודיות שלהם היא מערכת היחסים הקרובה ביותר עם חימצון שומנים רדיקליים חופשיים בכלל ופתולוגיה רדיקלית חופשית בפרט. מאפיין זה משלב נוגדי חמצון שונים, שלכל אחד מהם יש מוזרויות מיוחדות של פעולה.

תהליכים של חמצון רדיקלים חופשי של ליפידים הם בעלי האופי ביולוגי בכלל נמצאים ההפעלה הפתאומית שלהם, על פי מחברים רבים, המנגנון האוניברסלי של ניזק לתאים ברמת הממברנה. בשנות ה חמצון השומנים של תהליכים שלב ממברנות ביולוגיות לגרום לעלייה צמיגות והזמנת bilayer קרום, המאפיינים קרום שינוי פאזה ולהפחית ההתנגדות החשמלית שלהם, ולהקל חילופי פוספוליפידים בין שני המשטחים (שנקרא הכפכף פוספוליפידים). תחת השפעת תהליכי חמצן, יש גם עיכוב של ניידות של חלבונים ממברנה. ברמה התאית של חמצון השומנים מלווה נפיחות של המיטוכונדריה, שיחררה זרחון חמצוני (ו בתהליך מתקדם - solubilizing מבנים קרום), שהינה ברמה של האורגניזם כולו באה לידי ביטוי בהתפתחות פתולוגיה רדיקלים חופשיים כביכול.

רדיקלים חופשיים ונזק לתאים

היום התברר כי היווצרותם של רדיקלים חופשיים היא אחד המנגנונים הפתוגניים האוניברסליים לסוגים שונים של נזק לתאים, כולל:

• reperfusion של תאים לאחר תקופה של איסכמיה;
• כמה צורות המושרה תרופה של אנמיה hemolytic;
• הרעלה עם כמה קוטלי עשבים;
• את הניהול של פחמן tetrachloride;
• קרינה מייננת;
• כמה מנגנונים של הזדקנות התא (למשל, הצטברות של מוצרים שומנים בתא - של ceroids ו lipofuscin);
• רעילות חמצן;
• atherogenesis עקב חמצון של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה בתאי קיר העורקים.

רדיקלים חופשיים משתתפים בתהליכים:

• הזדקנות;
• קרצינוגנזה;
• נזק כימי ותרופות של תאים;
• דלקת;
• נזק רדיואקטיבי;
• אטרו
• חמצן ורעילות האוזון.

ההשפעות של רדיקלים חופשיים

חמצון של חומצות שומן בלתי רוויות בהרכב של קרום התא הוא אחד ההשפעות העיקריות של רדיקלים חופשיים. רדיקלים חופשיים גם פוגעים בחלבונים (בעיקר חלבונים המכילים thiol) ו- DNA. התוצאה המורפולוגית של חמצון השומנים של דופן התא הוא היווצרות של ערוצי חדירות קוטב, אשר מגביר את חדירות פסיבית של הממברנה עבור יונים Ca2 +, עודף אשר מופקד המיטוכונדריה. תגובות חמצון מדוכאים בדרך כלל על ידי נוגדי חמצון הידרופובי, כגון ויטמין E וגלוטתיון peroxidase. ויטמין E כמו נוגדי חמצון לשבור שרשראות חמצון נמצאים ירקות ופירות טריים.

רדיקלים חופשיים גם מגיבים עם מולקולות בסביבות יונית ומימית של תאים סלולריים. במדיום היוני, הפוטנציאל הנוגד חמצון נשמר על ידי מולקולות של חומרים כגון גלוטתיון מופחת, חומצה אסקורבית וסיסטאין. המאפיינים המגנים של נוגדי חמצון מתגלים כאשר כאשר הם מתרוקנים ממלאייהם בתא מבודד, נצפים שינויים מורפולוגיים ותפקודיים אופייניים, בשל החמצון של שומנים של קרום התא.

סוגי הנזק הנגרם על ידי רדיקלים חופשיים נחושים לא תוקפנות רק המיוצר על ידי רדיקלים, אך גם מאפיינים מבניים ביוכימיים של האדם חשוף. לדוגמה, במרחב תאי רדיקלים חופשיים להרוס חומר הקרקע גליקוז של רקמת חיבור, אשר עשוי להיות אחד המנגנונים להשמדת המפרקים (לדוגמה, דלקת מפרקים שגרונית). שינוי החדירות של רדיקלים חופשיים (ומכאן מכשול הפונקציה של) ממברנות ציטופלסמית בקשר עם הקמת ערוצי חדירות מוגברת, מה שמוביל שיבוש של תאי מי יון הומאוסטזיס. הוא האמין כי האספקה ההכרחית של ויטמינים ויסודות קורט בחולים עם דלקת מפרקים שגרוניים, בפרט, תיקון ליקויי ויטמין ליקויי יסודות קורט oligogalom E. הסיבה לכך הוא עיכוב חמצון הפעלה ניכר הוכיח ופעילות נוגדת חמצון, ולכן הוא טיפול מורכב הכללה חשובה עם bioantioxidants הגבוהה פעילות antiradical, שאליו נוגדי חמצון הם ויטמינים (E, C ו- A) ויסודות קורט סלניום (Se). כמו כן הוא הוכיח כי השימוש במינונים של ויטמין E סינתטי, אשר נספג גרוע מאשר טבעי. לדוגמא, מינונים של ויטמין E ו- 400 עד 800 IU / day להוביל לירידה של מחלות לב וכלי דם (53%). עם זאת, התגובה של האפקטיביות של נוגדי חמצון שתושג במחקרים מבוקרים גדולים (מ 8000 כדי 40 000 חולים) שנערכו בשנת 1997

ככוחות מגן, אשר שומרים על קצב LPO ברמה מסוימת, מבודדים מערכות אנזימים המעכבות חמצון חמצון ונוגדי חמצון טבעיים. ישנם 3 רמות של הרגולציה של שיעור חמצון חופשי רדיקלי. השלב הראשון הוא anoxic, שמירה על לחץ חמצן נמוך למדי בתא. זה כולל בעיקר אנזימים נשימתיים המתחרים על חמצן. למרות השונות הרבה בקליטת ה- O3 בגוף ושחרור CO2, pO2 ו- pCO2 בדם העורקי ממנו, הנורמה קבועה למדי. השלב השני של ההגנה הוא אנטי-רדיקאלי. זה מורכב מחומרים שונים בגוף (ויטמין E, חומצה אסקורבית, הורמונים סטרואידים מסוימים, וכו '), אשר להפריע לתהליכים של LPO, אינטראקציה עם רדיקלים חופשיים. השלב השלישי הוא antioxoxide, אשר הורסת את peroxides כבר נוצר עם עזרה של אנזימים מתאימים או לא enzymatically. עם זאת, עדיין אין סיווג יחיד תצוגות מאוחדות על מנגנונים של הרגולציה של המהירות של תגובות רדיקלים חופשיים הפעולה של כוחות מגן להבטיח את סילוק המוצרים הסופי של LPO.

הוא האמין כי, בהתאם לעוצמת ומשך השינויים ברגולציה של תגובות חמצון שומנים הם: ראשית לובש הפיך עם ביקור חוזר לקדמותו, ושנית, לגרום למעבר לרמה אחרת של autoregulation ושלישית, חלק מהתופעות של מנגנון זה של רגולציה עצמית הוא מאוחד, וכתוצאה מכך, להוביל חוסר האפשרות להפעיל פונקציות רגולטוריות. זו הסיבה להבנת תפקיד הרגולטורים של תגובות חמצון שומנים בהקשר של פעולה על אורגניזם של גורמים קיצוניים, כגון קור, כשלב הכרחי של מחקר שמטרתו פיתוח שיטות בקרת תהליכים מבוסס מדע הסתגלות וטיפול משולב, מניעה והשיקום של מחלות נפוצות.

אחד הנפוצים ביותר הוא יעיל של קומפלקס של נוגדי חמצון, אשר כולל tocopherol, ascorbate ו methionine. ניתוח מנגנון הפעולה של כל אחד נוגדי חמצון בשימוש, כאמור. Microsomes - אחד המקומות העיקריים של הצטברות בתאי הכבד של excously הציג tocopherol. בתור תורם אפשרי של פרוטונים, חומצה אסקורבית יכול לפעול, אשר מתחמצן חומצה dehydroascorbic. בנוסף, היכולת של חומצה אסקורבית אינטראקציה ישירה עם חמצן סינגלט, רדיקלים הידרוקסיל ו אניון רדיקלי superoxide, וגם להרוס מי חמצן מוצג. יש גם ראיות לכך כי tocopherol ב microsomes ניתן מחדש על ידי thiols, בפרט, מופחת גלוטתיון.

לפיכך, לגוף יש מספר מערכות נוגדות חמצון הקשורות זה בזה, שתפקידן העיקרי הוא לשמור על תגובות חמצוניות אנזימטיות ולא אנזימטיות ברמה נייחת. בכל שלב של פיתוח של תגובות חמצן יש מערכת מיוחדת המיישמת פונקציות אלה. חלק ממערכות אלה הן ספציפיות ספציפיות, אחרים, כגון גלוטתיון peroxidase, tocopherol, יש טווח גדול יותר של פעולה פחות הספציפי המצע. אנזימטי אינטראקצית Additivity ומערכות חמצון אנזימטית יחד מספקים התנגדות גורמים קיצוניים בעלי תכונות פרו-אוקסידנט, כי הוא. E. היכולת ליצור תנאים בגוף, דבר שגורם להתפתחות של מיני חמצן מופעלים חמצון שומנים ומפעילים אותו בתגובות. אין ספק כי ההפעלה של תגובות LPO הוא ציין בהשפעת מספר גורמים סביבתיים על הגוף ועל תהליכים פתולוגיים בעלי אופי אחר. לדברי V. Yu. Kulikov et al. (1988), בהתאם למנגנוני ההפעלה של תגובות LPO, כל הגורמים הפועלים על הגוף ניתן לחלק את הקבוצות הבאות עם הסתברות מסוימת.

גורמים של הטבע פיסיקלי כימי המקדמים את הגידול ברקמות של מבשרי ו activators ישירה של תגובות פול:

• חמצן בלחץ;
• אוזון;
• תחמוצת חנקן;
• קרינה מייננת ועוד.

גורמים בעלי אופי ביולוגי:

• תהליכים של phagocytosis;
• הרס של תאים וקרום התא;
• הדור של מינים חמצן מופעל.

גורמים הקובעים את הפעילות של מערכות נוגדות החמצון של האורגניזם הם אנזימטית ולא אנזימטית בטבע:

• פעילות של תהליכים הקשורים לאינדוקציה של מערכות נוגדות חמצון של טבע אנזימטי;
• גורמים גנטיים הקשורים לדיכאון של אנזים מסוים המסדיר את התגובות של LPO (חסר של גלוטתיון peroxidase, קטלז, וכו ');
• גורמי מזון (חוסר מזון טוקופרול, סלניום, יסודות קורט אחרים, וכו ');
• מבנה של קרום התא;
• את אופי הקשר בין נוגדי חמצון של טבע אנזימטי ולא אנזימטי.

גורמי סיכון המעצימים את הפעלתן של תגובות LPO:

• הפעלת משטר החמצן של הגוף;
• מצב של לחץ (חום, חום גבוה, היפוקסיה, השפעות רגשיות וכואבות);
• היפרליפידמיה.

לפיכך, הפעלת תגובות חמצון שומנים בגוף קשורה קשר הדוק לתפקוד תחבורת ניצול החמצן. במיוחד ראוי לציון adaptogens, ביניהם Eleutherococcus בשימוש הנרחב. הכנת שורש הצמח הזה יש טוניק, אדפטוני, אנטי סטרס, אנטי טרשתית, תכונות אנטי סוכרת ואחרות, מפחיתה את ההיארעות הכוללת, כולל שפעת. כאשר חקר מנגנוני הביוכימיים פעולה של נוגדי חמצון בבני אדם, בעלי חיים וצמחים התרחבו טווח משמעותי של מצבים פתולוגיים עבורו טיפול בשימוש בחומרים נוגד חמצון. אנטיאוקסידנטים שמשו בהצלחה כקובץ adaptogen להגנה מפני פגיעת קרינה, לטיפול בפצעים וכוויות, שחפת, מחלות לב וכלי דם, הפרעות נוירו-פסיכיאטריות, גידולים, סוכרת, ועוד. מטבע דברים, העניין גדל ב המנגנונים אוניברסליים הזו פעולה של נוגדי חמצון.

נכון לעכשיו בניסוי זה נמצא כי היעילות של נוגדי החמצון נקבעת על ידי פעילותם עיכוב חמצון שומנים על ידי אינטראקציה עם רדיקלים peroxy והאחרים אשר ליזום LPO, וגם בשל ההשפעות של נוגדי חמצון על מבנה הקרום כדי להקל על הגישה של חמצן שומנים. הקומה ניתן לשנות ומערכת פעולה עקיפה של נוגדי חמצון באמצעות מנגנונים neurohormonal. זה היה הראו כי חומרים נוגדי חמצון על פרסומם של הנוירוטרנסמיטר ושחרור הורמון, קולטן מחייב ורגישות. בתורו, את השינוי בריכוז של הורמונים ומוליכים עצביים משנה את עוצמת חמצון שומנים בתאי המטרה, אשר מוביל שינוי קצב פירוק שומנים, וכתוצאה מכך, הוא שינוי בהרכב שלהם. החיבור בין LPO והשינוי המהיר בממברנות ספקטרום פוספוליפידים מבצע תפקיד רגולטורים. מערכת של רגולציה דומה נמצאת גם על קרום התא של בעלי חיים, צמחים ואורגניזמים מיקרוביאלי. כידוע, הרכב והזרימה של ליפידים קרום להשפיע על הפעילות של חלבונים בממברנה, אנזימים קולטנים. באמצעות מערכת זו הרגולציה של נוגדי חמצון לפעול כדי לתקן ממברנות, שינה את המצב פתולוגי של הגוף, לנרמל את הרכבו, מבנה ופעילות פונקציונלית. אנזים שינוי בפעילות סינתזה מולקולארית ורכב מטריקס גרעיני כמו רכב שומני קרום המושרה על ידי הפעולה של נוגדי חמצון עשוי להיות מוסבר על ידי השפיע על סינתזת DNA, RNA, חלבונים. במקביל בספרות, יש ראיות של אינטראקציה ישירה של נוגדי חמצון בתרכובות.

אלה, כמו גם הראיות שהתגלו לאחרונה עבור יעילות נוגדת חמצון בריכוזי picomolar, להדגיש את התפקיד של מסלולי הקולט והשפיע על חילוף חומרים תאיים. בשנות ה VE קגן (1981) על מנגנונים של שינויים מבניים ותפקודיים של ממברנות ביולוגיות מוצג כי התלות של תגובות חמצון השומנים ב ממברנות ביולוגיות תלויה לא רק על הרכב חומצות שומן (מידת unsaturation), אלא גם על המבנה הארגוני של השלב השומנים של קרום (ניידות מולקולרית השומנים , כוחו של השומנים בדם החלבון ואינטראקציות שומני שומנים). זה כבר נמצא כי כתוצאה של הצטברות של חלוקה מחדש ותוצרי חמצון שומנים מתרחש בקרום: כמות ירידות נוזליות ב liptsdov biosloe מופחתת סכום של חלבונים בממברנה שומנים משותקים ושומני הגדלת מספר ההורה ב biosloe (אשכולות). V.

כאשר לומד את הטבע, רכב ומנגנון הומאוסטזיס של מערכת החמצון הראה כי הביטוי של השפעות מזיקות של רדיקלים חופשיים ותרכובות peroxyl מעכב מערכת חמצון multicomponent מורכבת (AOS), המספק מחייבת שינוי של רדיקלים במניעת ההיווצרות או ההרס של מי-חמצן. הוא כולל: חומרים אורגניים הידרופיליים הידרופובי עם תכונות הפחתת; אנזימים התומכים בהומיאוסטזיס של חומרים אלו; אנזימים נגד חמצון. בין נוגדי החמצון הם שומנים טבעיים (הורמוני סטרואידים, ויטמיני E, A, K, פלבנואידים פוליפנולים, ויטמין E, ubiquinone) ו מסיסים במים (מולקולרי נמוך thiols משקל, חומצה אסקורבית) חומר. חומרים אלה הם גם מלכודות של רדיקלים חופשיים, או להרוס תרכובות חמצן.

חלק אחד של נוגדי חמצון הרקמה הוא הידרופילי, השני הוא הידרופובי בטבע, אשר מאפשר להגן בו זמנית מפני חומרים חמצון של מולקולות תפקודית חשוב בשני שלבים מימית השומנים.

הסכום הכולל של bioantiokisliteley יוצר ברקמה של "חיץ מערכת חמצון" יש יכולת מסוימת ויחס prooxidant ומערכות חמצון מקובעות את "רמת נוגדי חמצון" כביכול של הגוף. יש כל סיבה להאמין כי בקרב חמצון רקמות לכבוש thiols מקום מיוחד. אישור של העובדות הבאות: תגובתיות גבוהה של קבוצות sulfhydryl, תוך שלחלק thiols חמצון בכל תלות שיעור גבוהה מאוד של קצב שינוי חמצונים של קבוצות SH לסביבתם הקיצוניות המולקולה. נסיבה זו מאפשרת לבחור מתוך מגוון של קבוצה ספציפית תיאול של תרכובות של חומרי oxidizable בקלות, נוגדי חמצון ביצוע פונקציות ספציפיות: ההפיכות של החמצון של קבוצות sulfhydryl של דיסולפיד, אשר מאפשר בתחזוקה חיובית עקרונית אנרגטי של הומאוסטזיס של נוגדי חמצון תיאול בתא ללא הפעלה ביוסינתזה שלהם; היכולת של thiols כדי להראות עד כמה אנטי-רדיקלית antiperoxide פעולה. Thiols הידרופיליות עקב התכולה הגבוהה שלהם בתאי השלב המימיים ואת היכולת להגן מפני ניזק חמצוני מולקולות חשובות מבחינה ביולוגית, אנזימים, חומצות גרעין, המוגלובין, ואחרים. עם זאת, הנוכחות של תרכובות תיאול קבוצות פולריות מאפשרת ביטוי לפעילות נוגדת החמצון שלהם בשלב תא שומנים. לפיכך, יחד עם החומרים מטבע שומנים, תרכובות תיאול עם מעורבות משמעותית את ההגנה על מבנים הסלולר מפני ההשפעות של גורמים מחמצנים.

חמצון ברקמות הגוף מושפע גם מחומצה אסקורבית. זה, כמו thiols, הוא חלק AOC, השתתפות בכריכה של רדיקלים חופשיים והרס של חמצני. חומצה אסקורבית, מולקולה המכילה שני קבוצות הקוטב הלא קוטביות להפגין אינטראקציה תפקודית הדוקה עם נוגדי חמצון גלוטתיון-SH ו שומנים, חיזוק פעולה של החמצון האחרון ומניעה. ככל הנראה, נוגדי חמצון תיאול ממלאים תפקיד דומיננטי בהגנת המרכיב המבני העיקרי של ממברנות ביולוגיות, כגון פוספוליפידים או שכבת שומנים מוטבעת חלבונים.

בתורו, נוגדי חמצון מסיסים במים - תרכובות thiol וחומצה אסקורבית - מראים את פעולת ההגנה שלהם בעיקר בסביבה המימית - הציטופלזמה של התא או פלסמה בדם. יש לזכור כי מערכת הדם היא סביבה פנימית אשר ממלאת תפקיד מכריע בתגובות הגנה ספציפיות ולא ספציפיות, ומשפיעה על עמידותה ותגובתה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

רדיקלים חופשיים בפתולוגיה

עד כה עוסקת הספרות בסוגיית יחסי סיבה-השפעה בשינויים בעוצמת הליפופרוקסידציה בדינמיקה של התפתחות מחלות. לדברי מחברים כמה, זה מהווה הפרה של סטציונריות של התהליך הוא הגורם העיקרי למחלות אלה, ואילו אחרים מאמינים כי השינוי בעוצמת חמצון שומנים הוא תוצאה של תהליכים פתולוגיים אלה שיזמו מנגנונים שונים לגמרי.

מחקרים שנערכו בשנים האחרונות הראו כי שינויים בעוצמת החימצון החופשי הרדיקלי מלווים מחלות של ג 'נסיס שונים, המאשר את התזה של הטבע הביולוגי הכללי של נזק הרדיקלים החופשיים לתאים. הצטברו עדויות מספיקות למעורבות פתוגנטית של נזק רדיקלי חופשי למולקולות, לתאים, לאיברים ולגוף בכללותו ולטיפול מוצלח בהכנות הפרמקולוגיות שלהן תכונות נוגדות חמצון.