תסמונת WPW (וולף-פרקינסון-וויט).

תסמונת WPW (Wolff-Parkinson-White) היא תנאי המאופיין בקיומו של מסלול נוסף שבאמצעותו הדחף מתבצע.

בהיעדר סטיות כלשהן, כאשר הלב מתפקד כרגיל, מתרחשים התכווצויות חדרי הלב והשיניים. הלב הוא התכווץ בגלל דחפים מן הצומת הסינוס. סינוס הצומת, המכונה גם את הנהג קצב, הוא מחולל הדופק העיקרי, כך במערכת ניהול של הלב תפקידה הוא דומיננטי. הדופק המיוצר בצומת הסינוסים המגיעים לאטריום מוביל להתכווצותם, ולאחר מכן הוא מופנה אל הצומת האטריבינטריקולרי (AB) הממוקם בין החדרים והאטריה. דרך זו היא הדרך היחידה שבה הדחף יכול להגיע אל החדרים. עבור כמה שברים של שנייה יש עיכוב הדופק של הצומת AV זה, אשר נגרמת על ידי הצורך לתת קצת זמן הכרחי לתנועה מלאה של הדם אל החדרים מן האטריה. ואז הדופק מגיע לכיוון רגלי צרור של Hisnus, ואת החדרים מתכווצים.

במקרה של קיומו של תסמונת WPW, כדי להשיג דופק של חדרי החדר מבלי לעבור דרך הצומת האטריום, יש דרכים אחרות, לעקוף את האחרון. מסיבה זו, פתרון זה תורם, במידה מסוימת, לדחף מהיר על זה, בהשוואה לזה המוביל את הערוצים הנורמליים. תופעה כזו לא יכולה בשום אופן להשפיע על מצב של אדם עם תסמונת לב נתונה, ולהיות בלתי נתפסת כמעט. לעתים קרובות ניתן לזהות אותו רק באינדיקאטורים של פעילות הלב המוצגת באלקטרוקרדיוגרמה.

יש לומר בנפרד, בנוסף לתסמונת WPW, קיימת גם תופעת ה- CLC, אשר במהותה זהה כמעט לחלוטין לה, למעט העובדה ששינויים אופייניים לא נצפו על ה- ECG.

לסיכום, נציין כי תסמונת WPW, כתופעה של הופעת דרכים נוספות להולכת אימפולסים, היא בראש ובראשונה אנומליה לבבית מולדת והשכיחות האמיתית שלה גדולה ממספר המקרים שזוהו. בגיל צעיר, קיומו אינו מלווה בשום סימפטומטולוגיה משמעותית. אבל עם הזמן, ישנם גורמים מסוימים המפעילים את הפיתוח של תסמונת כזו. זה קורה בעיקר אם הדחף מוליכות בדרך העיקרית של המעבר שלה מתדרדר.

גורם לתסמונת WPW

הגורמים לתסמונת WPW, על פי רוב המדענים בתחום מדעי הרפואה, מבוססים בעיקר על גורמים מולדים. כלומר - על ידי העובדה כי בתהליך של הלב לא גמור, קשרים אטריובנטריקולריים נוספים נשארים. זה מלווה בעובדה כי בתקופה שבה טבעות fibrotic נוצרים שסתום מיטרלי ו טרייקספיד, סיבי השריר לא לסגת באופן מלא.

מהלך ההתפתחות הרגיל הוא הרזיה הדרגתית ולאחר מכן (עם הישג של תקופה של 20 שבועות) היעלמות מוחלטת של כל מסלולי השריר הנוספים הקיימים בשלבים המוקדמים בכל העוברים. Anomalies עם סיבי atriovricricular סיבי יכול להיווצר, לתרום לשימור סיבי שריר, אשר הופך את תנאי אנטומי העיקרי לתסמונת WPW.

הצורה המשפחתית של תסמונת WPW מאופיינת לעיתים קרובות על ידי נוכחות של מספר גדול של תרכובות אטריובנטריקולריות נוספות.

בערך בחלק השלישי של כל המקרים הקליניים, התסמונת קשורה עם הופעת מומים בלב מולד - צניחת מסתם מיטרלית, אבנורמליות אבסטיין. הסיבה היא גם מעוות interventricular, מחיצת interatrial של tetrad פאל, dysplasia רקמת חיבור - סטיגמה dysembryogenetic. בנוסף, גורם התורשה משחק תפקיד חשוב, ובמיוחד קרדיומיופתיה היפרטרופית תורשתית.

הסיבות לתסמונת WPW, כפי שאנו רואים, בעיקר מורכב הפרה של היווצרות של איבר חשוב כגון הלב האנושי בתהליך של התפתחות עובריים. עם זאת, למרות שתסמונת זו גורמת במידה רבה לתופעות אנטומיות מולדות שליליות, ניתן להבחין בגילויים הראשונים שלה הן בילדות והן בבגרות.

[1], [2], [3], [4], [5]

תסמונת וולף-פרקינסון-לבן

הסטטיסטיקה מראה כי תסמונת וולף-פרקינסון לבן נצפתה ב 0.1-0.3% מכלל האוכלוסייה. המספר הגדול ביותר של מקרים הוא מאופיין בקשר עם העובדה שיש כזה אנומליה לב כמו צרור נוסף של קנט, הממוקם בין אחד החדרים ואת אטריום שמאל. קיומו של צרור קנט הוא אחד מהגורמים הפתוגניים המונחים ביסוד התסמונת. בקרב גברים שיש להם נוכחות של תסמונת וולף-פרקינסון-לבן, גברים שולטים בעיקר על נשים.

המרפאה של תסמונת זו אצל חלק מהחולים יכולה להיות מרומזת לחלוטין. התוצאות העיקריות, הניתנות לזיהוי בקלות, של מעבר מהיר יותר של הדופק לאורך נתיב הולכה נוסף, קודם כל, הוא שהקצב של התכווצויות הלב מופרות, והפרעת קצב הלב מתפתחת. יותר ממחצית מהמקרים הקליניים מופיעים בטכיאריאתמיות של תת-מערכתית וגרונית, תופעת רפרוף או פרפור פרוזדורי. לעתים קרובות, תסמונת וולף-פרקינסון-לבן גורמת להתפרצות לב היפרטרופית של אבסטין, צניחת שסתום מיטרלית, קרדיומיופתיה.

תסמונת וולף-פרקינסון-לבן היא תופעה שבה מתרחשת עוררות חדרית מוקדמת. התפתחות התסמונת, ככלל, אינה מלווה במראה של סימפטומים כלשהם לידי ביטוי במידה מספקת כדי לזהות אותה. לעתים קרובות, נוכחות של תסמונת וולף-פרקינסון-לבן מתאפשרת באופן בלעדי על ידי נתוני אלקטרו-קרדיוגרמה.

סימפטומים של תסמונת WPW

הסימפטומים של תסמונת WPW לא יכולים לבוא לידי ביטוי בכל דרך שהיא, גם כאשר נוכחות של האלקטרוקרדיוגרמה כשיטה העיקרית של אישור בהחלט הוקמה. זה יכול לקרות בכל עת ללא קשר לגיל האדם, ולפני הקורס של התסמין הלבבי הזה הוא בעיקר לא מלווה על ידי המראה של סימפטומטולוגיה מובנית כלשהי לידי ביטוי

הסימנים האופייניים העיקריים המעידים על כך שיש תסמונת WPW, הם הפרות של קצב פעימות הלב. בשנת 80 אחוזים ממקרים והרקע שלה מתרחש טכיקרדיה על-חדרית גומלין, עם תדירות של 15 עד 30% מתרחש פרפור פרוזדורים, 5% מהחולים יש רפרוף פרוזדורים כאשר מספר הפעימות לדקה עד 280-320.

בנוסף, קיימת האפשרות של הפרעות קצב של סוג שאינו ספציפי - טכיקרדיה חדרית plesistolia: חדרית ו פרוזדורים.

כדי התקפות אריתמית לעיתים קרובות להוביל תנאים שנגרמו על ידי overstrain של התחום הרגשי או את התוצאות של מאמץ פיזי ניכר. כמו אחת הסיבות יכול להיות גם התעללות של אלכוהול, ולפעמים הפרות של קצב הלב הם בעלי אופי ספונטני, ולא ניתן לזהות בדיוק למה הם מופיעים.

כאשר יש התקף של הפרעת קצב, הוא מלווה בתחושות של פעימות לב ושל פעימות לב, cardialgia, החולה יכול להרגיש שהוא נחנק. במצב של רפרוף ופרפור פרוזדורים, התעלפות מתרחשת לעיתים קרובות, קוצר נשימה, סחרחורת, לחץ דם עורקי. אם יש מעבר פרפור חדריית, את האפשרות של מוות לב פתאומי אינו נכלל.

תסמינים אלה של תסמונת WPW כמו פרקיסים קצביים יכולים להיות משך מספר שניות, כמו גם כמה שעות. ההקלה שלהם יכולה להתרחש גם כתוצאה מקבלות רפלקס או באופן עצמאי. משך הזמן הארוך של ההפרעות דורש את הצורך להפנות לבית חולים ולמעורבות של קרדיולוג כדי לפקח על תנאי החולה.

תסמונת WPW מוסתרת

מהלך תסמונת WPW במקרים מסוימים יכול להיות בעל אופי מוסתר לחלוטין, מוסתרים. כדי להניח הנחה על נוכחותה במטופל אפשרית על בסיס טכיאריאתמיה חשף, ואמצעי המדידה העיקרי הוא בדיקת הלב בשיטה אלקטרופיזיולוגית, שבה החדרים מקבלים גירוי מלאכותי על ידי זרם חשמלי. הצורך בכך נובע מכך ששבילי ניטור נוספים יכולים לבצע דחפים בלעדית, ואין להם יכולת לעקוב אחר הכיוון האנטי-מערבי.

תסמונת Hidden WPW בנוסף בטענה הצהיר כי קצב סינוס אינה מלווה בסימפטומים המעידים על עירור חדרית מוקדמת, כי הוא, את המרווח ב PQ רל אינו מאפיין של סטייה מן הערכים הם הנורמה. בנוסף, אין גם גל דלתא, אבל יש טכיקרדיה הדדית atrioventricular, אשר טבוע בהולדה מדרדר על חיבורים נוספים חדרית-חדרית. באזור הפצה זו שלילת קוטביות מתרחשת ברצף - מצומת סינוס אל הפרוזדורים, ולאחר מכן עוברת דרך לחסום סניף צומת חדרים ועליות עם הקרן מגיעה לשריר לב חדרית.

לסיכום, יש לציין כי תסמונת WPW מוסתרת הופך לזיהוי או על ידי התוצאות של תיקון הזמן של הולכה מדרדר של הדופק, או כאשר החדרים הם מגורה על ידי בדיקה endocardial.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

תסמונת מניפסט WPW

התכונה העיקרית של תסמונת הביטוי WPW היא כי עם זאת את הכיוון של עירור יכול להיות לא רק antigrade, אלא גם מדרדר. הדחף מדרדר מאוד על ידי דרכים נוספות של עירור בחדר עולה על הולכה האנטרוגרד בתדירות של המקרים נתקל.

לעובדה שלתסמונת יש סוג מטיפוס אנטי-מטריאלי, משום שהיא "מתבטאת", מצהירה על קיומה בצורת שינויים אופייניים המתעוררים באלקטרוקרדיוגרמת המטופל. היכולת לעקוב אחר הדחף בכיוון האנטיגראדי קובעת למעשה את הביטויים הספציפיים של האופן שבו תסמונת זו שונה בתוצאות האלקטרוקרדיוגרפיה. בפרט, עם סימנים של עירור מראש של החדרים, את המראה של גל דלתה מוביל רגיל הוא ציין, מרווח PQ הופך קצר יותר, המורחבת QRS מורכבים הוא ציין. לגבי גל דלתא, יש לציין בנפרד כי יש לו ערך גדול יותר מזה של אזור גדול של שריר הלב בחדרית, עירור מן קרן קנט ניתנת.

תסמונת המניפסט WPW מאופיינת בתכונות הנ"ל מחוץ להתקף ההדדי הפרוקסימלי של טכיקרדיה. מידת הסכנה, אם היא מרמזת על סכנה לחייו של המטופל, קשורה בעיקר לא לנוכחות תסמונת הלב, אלא בעיקר עם התקפות כאלה, עם טכיקרדיה ופרפור פרוזדורים.

תסמונת WPW סוג B

לתסמונת מסוג WPW מבחינות רבות יש את הדמיון לסוג A של אותה תסמונת לב. כשזה גם עקב החלוף דרך קרן הדופק התקינה סינוס Paladin קנט מתרחש עירור של החדר ממני, הפעלה רגילה של קידום הן של החדרים המתרחשים על דופק מהמתחם הפרוזדורי-חדרי.

דמיון עם סוג דומה תסמונת היא עירור מוקדמת של החדרים, או ליתר דיוק, חלקים של החדר הימני. תופעה כזו מוצאת מיפוי הקיצור של מרווח PQ. יתר על כן, תסמונת WPW מאופיינת על ידי הפעלת רקמת שריר בחדר הימני, להמשיך משכבה אחת לאחרת ברצף. זה גורם להיווצרות של גל דלתה. ולבסוף - תהליכים של עירור של החדר הימני והשמאלי אינם חופפים בזמן. הימין מופעל תחילה, ולאחר מכן את התרגשות מועבר מחיצת interventricular, ולבסוף החדר השמאלי מופעל.

רצף זה של עירור החדר גם יש את הדמיון של חסימת הענף השמאלי של צרור שלו.

לעתים קרובות יש מקרים שאינם נופלים תחת ההגדרה - תסמונת WPW מסוג b, ובמקרה זה לא כל תואמים לסוג A של תסמונת כזו. חלק מהם מסווגים כאמצעי מעבר AB. הופעתה של תסמונת WPW לא תמיד בהכרח בשל העובדה כי ישנן דרכים נוספות של Paladino-Kent. הוא גם יכול להיקרא, בנוסף ההפעלה בו זמנית של צרור של ג 'יימס ואת צרור של Maheima. אם ההפעלה מתרחשת רק עם קרן של ג 'יימס, תסמונת LGL נוצר.

תסמונת WPW חולפת

תסמונת WPW חולפת מתרחשת במספר מסוים של מטופלים. במקרים כאלה, את עירור מראש של החדרים הוא בעל אופי חולף. עם צורה זו של תסמונת כזו, סטיות ספציפיות מתחמי הלב הרגיל על אלקטרוקרדיוגרמה במנוחה מתרחשות באופן ספורדי, וכן כמות גדולה מספיק של זמן בין ההופעה שלהם יכול להתרחש, שבו הפרמטרים של ECG של פעילות הלב אינם משתנים.

הגדר את התסמונת WPW סוג חולף הוא בעיקר אפשרי רק כתוצאה של אפקט ממוקד מסוים: כאשר גירוי פרוזדורי transesophageal מתבצעת, את ההכנסה של ATP או phinoptin תוך ורידי. לעתים קרובות, זיהוי של סימנים כי יש חדרית מראש עירור אפשרי גם רק אם המצור זמני של הולכה דרך הצומת atrioventricular הוא המושרה באופן מלאכותי. במקרה זה, התסמונת נקראת תסמונת סמויה WPW.

תסמונת חולפת של WPW מאופיינת על ידי הופעת התקפות טכיקרדיה.

אם תסמונת WPW חולפת אינה קשורה להתרחשות של הפרעות קצב לב, דברו על תופעת WPW. המעבר האפשרי של המחלה במהלך הקורס מהסינדרום לתופעה הוא גורם המעיד על מגמה חיובית.

תסמונת WPW לסירוגין

תסמונת WPW לסירוגין ידוע גם לסירוגין. שם זה הוא ייצוג מדויק של המהות של התהליכים שיש להם מקום להיות איתו. והדבר הבא קורה: על ידי סירוגין דרכים, ואז עובר דרך הצומת atrioventricricular, ואז בכיוון antegrade של הדופק דרך קרן קנט. בשל נסיבות אלה, אלקטרוקרדיוגרמה סטנדרטית מחוץ להתקף הפראוקסמי של טכיקרדיה מראה שיש סימנים לעוררות חדרית מוקדמת, ואז לא מתגלות תופעות לכך. מחוונים של א.ק.ג. מאופיינים על ידי נוכחות של קצב סינוס ואושר אבחוני atrioventricular סימנים טכיקרדיה הדדית של עירור מראש עירור. הקשיים באבחון תסמונת WPW לסירוגין יכולים להיגרם על ידי העובדה כי לא ניתן בכל המקרים לקבוע על בסיס של אחד electrocardiogram של מצב המנוחה.

עם סוג לסירוגין של תסמונת WPW, את המראה חולף של גל delta אופייני על electrocardiogram הוא ציין.

תסמונת WPW לסירוגין, ולכן, מאופיין על ידי שינוי מתמיד בכיוון של הדופק הסינוס מ מדרדר דרך הצומת atriovricricular כדי אחד antigrade - בצרור של קנט. בגלל זה, סוג זה של תסמונת יכול לעתים קרובות להיות קשה לאבחן.

תסמונת WPW בקרב מתבגרים

גיל ההתבגרות הוא זמן שבו יש סבירות גבוהה להתרחשות של כל האנומליות של הלב ואת התפתחות הפתולוגיות שלה. אחת מהן היא תסמונת WPW בקרב מתבגרים.

זו תסמונת הלב מתרחשת עם המספר הגדול ביותר של מקרים, בעיקר בטווח הגילאים 10-15 שנים. לאחר 10 שנים, בני נוער בגיל העשרה נוטים יותר להיות מושפעים ממחלה זו. הגיל של נער או כפי שהוא נקרא - גיל המעבר, על בסיס שווה עם השנה הראשונה של חייו של הילד, הוא אחד משני תקופות עיקריות כאשר טכיקרדיה וכל מיני הפרעות קצב הלב אחרים יכולים להתרחש.

כאשר זה קורה בגלל התסמונת WPW של גיל ההתבגרות, אין סימנים פיזיים אופייניים מזוהים למעט רק את הביטויים שלה בצורה של סימפטומים של tachyarrhythmias. ובגיל ההתבגרות, חומרת הסימפטומים האלה היא לעתים קרובות חלשה ביותר. עם זאת, אם מתרחשת התקפה, זה מלווה הזעה אינטנסיבית, הגפיים להיות קר יותר, לחץ דם וקיפאון בריאות עלול להתרחש. הסיכון של תופעות שליליות כאלה עולה אם יש מומים בלב, רכשה או בעל אופי מולד.

ב -70% מהמתבגרים, תסמונת WPW מובילה לטכיקרדיה פאראוקסמית עם קצב דופק המגיע ל -200 פעימות לדקה ו ירידה בלחץ הדם ל-60-70 mmHg. אמנות. וכן הלאה עד ערכים מינימליים באופן קריטי.

תסמונת WPW אצל מתבגרים, ומעל לכל הפרעת קצב שהיא מעוררת, קשורה קשר הדוק לאפשרות של מוות לב פתאומי. בין 3 ל -13 שנים, שכיחות המקרים הללו היא 0.6%, ובקרב צעירים מתחת לגיל 21, 2.3% בהתאמה.

תסמונת WPW טיפוסית

כדי לומר מה קורה תסמונת WPW לא טיפוסית מתאפשרת על בסיס העובדה כי על פי אלקטרוקרדיוגרפיה, עם כל שאר המאפיינים הנותרים, קיימת נוכחות חלקית של קבוצה של סימנים אופייניים ECG.

במיוחד, המסקנה על תסמונת WPW לא טיפוסית נעשית אם מרווח P-Q יש ערך ללא שינוי. הרציונל לעובדה זו הוא כי לאחר עיכוב הדופק atrioventricular, הולכה חריגה בסיבי Maheima הוא ציין, אשר הסניף מן הגזע הראשי של צרור שלו.

בנוסף, מרווח P-0 לא יכול להיות מקוצר בשל התופעה של המצור פרוזדורי. אבחנה של צורה זו של התסמונת מתבצעת על בסיס הטופס כי מתחמי הלב חדרית עם גל דלתא לאמץ.

כמו כן נלקחים בחשבון את השינויים המתרחשים מתחמי QRS הצגת הפרעות קצב אופייני.

בצורתו האופיינית, לתסמונת WPW יש מרווח קצר, פחות מ -120 אלפיות השנייה, יחסי ציבור ומרווח QRS רחב - מעל 120 אלפיות השנייה, וגם יש לו חלק ראשוני איטי וסימנים לשינוי בדפוס.

באשר לנתיבי ההליכה הנוספים של ההסדר השמאלי, יש לציין כי הם נרגשים במידה מועטה יותר מאשר במעברי הציד של הקיר החופשי מימין.

תסמונת WPW טיפוסית נחשבת כאשר נוכחות של pre-excitation הוא בבירור traced (על ידי מומחה א.ג.ג. המוסמכת), למרות מרווח ה- PR הוא גדול או שווה ל 120 ms, ו QRS- מורכבות, בהתאמה, אינו מגיע 120 ms. טרום עירור לא בא לידי ביטוי או unobvious, או בגלל מרווח מקוצר PR, או כאשר יש ראיות של עירור pre-excitation. כאן, לעומת זאת, צריך להיות מחולק תסמונת WPW לא טיפוסית עם קיומו של דרכים נוספות נסתרות לבצע.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

אבחון תסמונת WPW

אבחון תסמונת WPW כולל אלקטרוקרדיוגרמה על פי הולטר ו- ECG של 12 מוביל, יישום של electrocardiostimulation דרך הוושט, ובדיקה לבבית בשיטה אלקטרו-פיזית.

Transcarophageal electrocardiostimulation מספק אישור אמין כי ישנן דרכים נוספות לבצע את הדופק הגלום תסמונת WPW, וגם גורם פרקיסימות קצבית.

ביצוע מחקר אלקטרודיולוגי אנדוקארדיאלי מספק הזדמנות לקבוע את האזור המדויק של לוקליזציה ואת הסכום שבו יש מסלולים נוספים. היישום של שיטה זו הוא גם שיטה של אימות של הצורה הקלינית של תסמונת WPW ומקל על הבחירה של תרופות לטיפול, וחוץ מזה הוא מאפשר להעריך את האפקטיביות של השימוש שלהם או אבלציה רדיו.

קביעת כל מומים בלב אפשרי וקאריומיופתיה הקשורים לקיומה של תסמונת WPW מתרחשת על ידי ביצוע בדיקה אולטרסאונד של הלב.

הקריטריונים העיקריים עבור אלקטרוקרדיוגרפיה בתסמונת WPW מורכב קיצור מרווח PQ פחות מ 0.12 s בנוכחות דפורמציה של קומפלקס QRS- ניקוז, בנוכחות גלי דלתא. ועל מנת ליצור הפרעות קצב חולף לפנות ניטור ECG יומי.

כדי לאבחן את ההפרדה של תסמונת לב זו, חסימות עם צרור של צרור נדרשים.

אבחון תסמונת WPW מתבצע על בסיס גישה משולבת בשיטות אבחון קליניות ואינסטרומנטליות שונות. עם זאת, איתור ראשון של המחלה מתרחשת בעיקר במהלך תהליך פענוח של אלקטרוקרדיוגרם של החולה על ידי הקרדיולוג.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

תסמונת WPW על ECG

תסמונת WPW לכל eq הוא כדלקמן.

קרן הדופק הרפתקאות סינוס בפינה השמאלית-Paladino קנט מוביל ההפעלה של החדר השמאלי מוקדם יותר מאשר חלקים אחרים של החדרים מונעים תחת השפעת הדופק הבא בדרך הרגילה על מתחם החדרים והעליות. כתוצאה מכך, החדרים, כלומר, חלק החדר השמאלי, נרגשים לקראת הזמן הרגיל. תופעה כזו מוצאת מיפוי על הקרדיוגרמה בצורה של קיצור מרווח ה- P-Q. במקרה זה, זה לא מגיע 0.10 s.

הדבר הבא הוא הטמון בתסמונת WPW על ECG הוא מעבר רציף של עירור משכבת שריר אחת בחדר השמאלי לשניה. כתוצאה מכך, גל דלתא משתקף על האלקטרוקרדיוגרמה. גל דלתא הוא חלק ראשוני שהשתנה פתולוגית בברך העולה של גל R, בעל מראה משונן ומרווח.

ואחת התכונות האופייניות יותר של תוצאות א.ק.ג. בתסמונת WPW היא לא עירור סימולטני של שני החדרים כנורמה, אלא בהעברת רצף של עירור מאחד לשני. התהליך מתחיל עם הפעלה לא תקינה של החדר השמאלי, ואז הדחף נע אל מחיצת האינסולין, ורק אז הוא מופיע בחדר הימני.

לכן, תהליך של עירור יש דמיון לזה המתרחש במקרה של המצור על רגל ימין של הצרור.

אז, בין הסימנים העיקריים של תסמונת WPW על ECG ניתן לקרוא, ראשית, קיצור עד פחות מ 0.10 של P-Q (P-R) מרווח; ב השני - קיומו של גל דלתא חיובי מוביל של הקיר הקדמי של החדר השמאלי ושלילי, בהתאמה, האחורי. יש לו את הדמיון של גל Q נורמלי, ועוד תופעה אופיינית אחת היא הרחבת יותר מ 0.12 ים ו דפורמציה של קומפלקס QRS דומה המצור של רגל ימין של הצרור.

התכונות הנ"ל מתייחסות למדדי ECG של תסמונת WPW A.

סוג B של תסמונת זו יש מאפיינים זהים כמעט. שלו הוא קיצור של הרווח P-Q כדי פחות מ 0.10 ים, בנוכחות גל דלתא שלילית מוביל precordial התקין וחיובית בהתאמה בשמאל, QRS-המורכב התרחב יותר 0.12 ואת מצב מעווה כל כך כמו מצור טמון רגל שמאל של הצרור.

בנוסף, ישנן צורות רבות של תסמונת WPW כי הם המעבר מ A סוג אל סוג B, ואת השילוב של סוגים אלה לתוך מה שנקרא סוג AB של התסמונת. זו הסיבה למגוון התמונה של תסמונת WPW על eq.

טיפול בתסמונת WPW

הטיפול בתסמונת WPW תלוי בתמונה הקלינית של המחלה ובהתבסס על הנתונים המתקבלים ממחקרים אבחון אינסטרומנטליים, כולל בחירת אחת מהשיטות הקיימות ביותר.

אמצעים רפואיים מצטמצמים ליישום של מספר אמצעי הטיפול הבאים.

קודם כל, מדובר בטיפול אנטי-אריתמי עם מינויו של קורס טיפול בתרופות. כאן, עם זאת, יש נקודה אחת חשובה, כלומר - יש לקחת בחשבון כי השימוש בסמים מתנהג כמו חוסמי Ca הוא בלתי מתקבל על הדעת, וגם סמים של digisis אינם מקובלים.

כדי להראות רמה גבוהה של יעילות הוא מסוגל להראות את השימוש בשיטות אלקטרופיזיולוגיות. אלה כוללים Cardioversion / דפיברילציה, כלומר, דפיברילציה חיצוני מסונכרן עם אלקטרוקרדיוגרפיה.

בנוסף, בטיפול תסמונת WPW לנקוט את השימוש של אבלציה קטטר של דרכים נוספות לביצוע. שיטה זו היא הליך לא כירורגי שמטרתו להרוס את הפתולוגיות הללו של שידור דחף, גרימת הפרעות בקצב הלב וגורמת לתסמונת WPW. במקביל, קטטרים מיוחדים מוכנסים לתוך הלב דרך מערכת הדם, אשר אינו מחייב פתיחת החזה של המטופל. מסיבה זו, שיטה זו, המייצגת מידה טיפולית קיצונית ויעילה, מאופיינת באותה עת בפחות פולשנית.

הטיפול בתסמונת WPW יכול להיות מופקד רק על המומחה הרפואי המתאים, שכן תרופות עצמית וניהול עצמי של כל התרופות ושימוש בשיטות שונות יכול להוות איום על חייו של המטופל. מאחר שאדם שאינו כשיר בתחום הרפואה אינו מסוגל לקבוע באופן אובייקטיבי סיבות אובייקטיביות, אופי ומנגנון הפרעות בקצב הלב. במיוחד כאשר הטיפול בתסמונת זו דורש התערבות אופרטיבית. כאן, ללא מנתח מנוסה לא יכול לעשות.

מבצע עם תסמונת WPW

הניתוח עם תסמונת WPW הוא שיטה מודרנית של טיפול רדיקלי, המתייחס להתנהגות של אבלציה קטטר, כלומר, הרס נתיב נוסף פתולוגי נוסף.

ההליך במהלך ניתוח זה מניח תחילה להכניס קטטר מיוחד לתוך חלל הלב דרך הווריד תת קרקעי. זה מארח מגוון רחב של חיישנים, נתונים שנאספו על ידי אותם מנותחים באמצעות תוכנה מורכבת. בשל כך, ניתן לקבוע במידת הדיוק הגבוהה ביותר את האזור שבו נתיב נוסף הוא מקומי.

בהתבסס על המידע האבחוני המתקבל בשלב זה, הנקרא בדיקה אלקטרו-פיזית של הלב, יישום מדויק של המסלול הנוסף נעשה באמצעות זרם בתדירות גבוהה. התוצאה של זה היא הרס של נתיב כזה.

התוצאה של פעולה זו עם תסמונת WPW עם 97% הסתברות היא השלמה מלאה של המטופל מתסמונת לב כזו. ב 3% הנותרים של המקרים, ייתכן שיהיה צורך עוד סוג כזה של ניתוח. לאחר ניתוח שני, שיעור ההצלחה של טיפול זה מגיע ל -100%.

חולים אשר עוברים ניתוח לתסמונת WPW מאושפזים במחלקה מיוחדת: ביצוע "ציוור", כפי שקורה לעתים קרובות אבלציה קטטר, מתרחש ללא דם ולא לוקח יותר משעה. שחרור החולה הוא לעתים קרובות אפשרי לאחר פקיעת היום הקצר ביותר האפשרי.

מניעת תסמונת WPW

עד כה, לא ניתן לטעון עם כל הצדקה כי יש, בכל מקרה, מניעה מיוחדת של תסמונת WPW, ויש מספר צעדים מסוימים עם ערבות 100% יכול למנוע את המחלה.

התפתחות של תסמונת הלב במקרים רבים יכולה להיות בעיקר בשל גורמים מולדים. משמעות הדבר היא כי אם לאדם בהקשר זה יש תנאים מוקדמים להופעת הפרעות לב (כולל תסמונת WPW), זה יהיה במוקדם או במאוחר להופיע בנסיבות שליליות מסוימות.

גם אם אין סימפטומים ברורים של הפרעות קצב לב, ובכל זאת, אלקטרוקרדיוגרמה מצביעה על מחלה, זו צריכה להיות סיבה מספקת להתייעצות עם קרדיולוג.

אם אדם מאובחן עם תסמונת WPW, בני משפחתו צריכים גם לעבור בדיקה מקיפה עם אלקטרוקרדיוגרפיה, ניטור ECG יומי, echocardiography. אולי, יהיה צורך גם במחקר אלקטרו. מומלץ לעשות זאת על מנת למזער את האפשרות של המחלה שלהם.

מניעת תסמונת WPW היא בעיקרה, מלכתחילה, צמצמה את הסימפטומים של חרדה בזמן, כדי לקבוע מה בדיוק היא נגרמת, כדי לפענח מה צריך לעשות כדי למנוע התקדמות נוספת של אירועים שליליים.

תחזית של תסמונת WPW

הפרוגנוזה של תסמונת WPW במקרים בהם נוכחותה בבני אדם אינה מלווה במראה של תסביך מלא של סימפטומים אופייניים היא חיובית.

יישום של אמצעים רפואיים ולקיחת רשומות קרדיולוגיות מומלץ רק עבור אותם חולים שיש להם היסטוריה משפחתית, שקל על ידי מוות לב פתאומי של כל קרובי משפחה של חולים כאלה. צורך זה דורש גם אינדיקציות מקצועיות מסוימות, למשל, לגבי טייסים, אנשים המעורבים באופן מקצועי בספורט וכו '.

אם למטופל יש תלונות או הפרעות קצב שעלולות להיות מסכנות חיים, יש צורך באבחנה מורכבת כדי לבחור את אמצעי הטיפול הנדרשים. לאחר ביצוע הבלטציה של קטטר רדיו-תדר, מטופלים אלו צריכים להיות נצפים על ידי קרדיולוג'ר וקרדיולוג-אריתמולוג.

אודות 80% של אנשים עם תסמונת WPW נחשפים הופעת טכיקרדיה הדדיות התקפי, עם 15-30 אחוז סיכוי להתרחש פרפור פרוזדורים, וב 5% מהמקרים קיימת התופעה של רפרוף. יש גם סיכון קל למוות לב פתאומי. זה קורה ב 0.1% מהחולים

במקרה שבו אדם אינו מוטרד על ידי כל ביטוי שלילי הקשורים תסמונת WPW שלו, זה נראה גורם פרוגנוסטי חיובי.

הפרוגנוזה של תסמונת WPW משתפרת במידה רבה בשל העובדה כי radiofrequency קטטר אבלציה של נתיבים פתולוגיים נוספים בוצעה.

[30], [31], [32], [33]